繼發(fā)性短Q—T間期心電圖4例探討

倪紅林 潘大明 張麗麗 張國強

[關(guān)鍵詞] 繼發(fā)性；短Q-T間期心電圖

中圖分類號：R540.4+1文獻標(biāo)識碼：B文章編號：1009-816X（2016）04-0313-02

短Q-T間期綜合征是近年來提出的一種以短Q-T間期為特征并可致惡性心律失常性猝死的綜合征，按其原因可分為特發(fā)性和繼發(fā)性兩種[1]。繼發(fā)性短Q-T間期系由后天病因或誘因引起的短暫性Q-T間期縮短，如誘發(fā)嚴(yán)重心律失常則稱為繼發(fā)性短Q-T間期綜合征，目前已逐漸成為研究的熱點。本文選取4例繼發(fā)性短Q-T間期心電圖的病例，探討其發(fā)病機制及臨床意義。診斷依據(jù)[2]為：（1）具備引起Q-T間期縮短的繼發(fā)性相關(guān)病因或誘因，且病因或誘因驅(qū)除或演變后，Q-T間期可恢復(fù)正?；蜓娱L；（2）成人心率60～100次/分時Q-T間期<0.27～0.33s；（3）Q-T/Q-TP<88%，Q-TP=656/（1+HR/100）。

1 臨床資料

例1 患者男性，52歲。臨床診斷：胸痛原因待查?；颊邉討B(tài)心電圖記錄（圖1A）示：竇性心律（74次/分），P-R間期0.16s，QRS波時限0.09s，ST段（V6導(dǎo)聯(lián)）壓低，T波倒置（V5～V6導(dǎo)聯(lián)），Q-T間期0.37s，中午12：18分逐漸出現(xiàn)T波恢復(fù)至直立狀態(tài)（圖1B），進而出現(xiàn)ST段逐漸抬高（圖1C，HR 79次/分，Q-T間期0.32s，Q-TP 0.37s，Q-T/Q-TP=86%）并發(fā)展為單向曲線（巨R型，圖略），其后伴T波倒置（圖1D，HR 83次/分，Q-T間期0.52s）并持續(xù)約8分鐘逐漸恢復(fù)至圖1A狀態(tài)，這類情況反復(fù)發(fā)作。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）ST-T改變，間歇性ST段損傷型改變，提示變異性心絞痛急性發(fā)作可能；（3）一過性長、短Q-T間期。

例2 患者男性，94歲。臨床診斷：膽總管結(jié)石，心悸原因待查？門診動態(tài)心電圖（圖2A）示：竇性心律（62次/分），P-R間期0.13s，QRS波時限0.08s，Q-T間期0.52s。在13：04分（圖2B）由房性期前收縮引起的短-長-短間期誘發(fā)共持續(xù)2分鐘的尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（Tdp）和短陣室性顫動（Vf，圖2C）終止后出現(xiàn)竇性搏動，QRS時限0.18s，呈右束支傳導(dǎo)阻滯圖形，第二次搏動開始（75次/分），ST段消失，T波基底部變窄，Q-T間期突然縮短至0.31s，Q-TP 0.37s，Q-T/Q-TP=87%（圖2D），持續(xù)14s后QRS波時限恢復(fù)正常，Q-T間期逐漸回復(fù)。16：42時（圖略）示：竇性心律（68次/分），Q-T間期0.52s?；颊呒痹\K+ 2.5mmol/L。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）房性期前收縮；（3）Tdp、Vf；（4）間歇性完全性右束支傳導(dǎo)阻滯；（5）ST-T改變；（6）Q-T間期相對延長，一過性短Q-T間期。

例3 患者男性，64歲。臨床診斷：慢性腎功能不全2期，急性腹瀉嘔吐。心電圖（圖3A）示：竇性心律（84次/分），P-R間期0.13s，QRS時限0.14s，呈完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，ST段消失，Q-T間期0.31s，Q-TP 0.36s，Q-T/Q-TP=86%，U波直立，V5呈T-U融合，Q-T-U間期0.40s。血電解質(zhì)K+ 3.30mmol/L，Ca2+4.45mmol/L，血氣分析：代謝性酸中毒。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）完全性右束支傳導(dǎo)阻滯；（3）U波直立增高，ST段消失，短Q-T間期，提示高鈣低鉀?；颊咧委?天后復(fù)查心電圖（圖3B）示：消失的ST段出現(xiàn)，Q-T間期0.40s（HR 74次/分），此時K+3.88mmol/L，Ca2+2.60mmol/L。

例4 患者男性，17歲，臨床診斷：慢性腎功能不全5期。心電圖示（圖4）：竇性心律（74次/分），P-R間期0.12s，QRS時限0.08s，T波形態(tài)高尖，Q-T間期0.32s，Q-TP 0.38s，Q-T/Q-TP=85%。電解質(zhì)示K+5.60mmol/L.心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）T波改變，短Q-T間期，提示高鉀。

2 討論

繼發(fā)性短Q-T間期常見病因和誘因有高鈣血癥、高鉀血癥、低溫、急性心肌梗死超急性期等，少見原因由腦血管意外、變異性心絞痛等，其發(fā)生機制尚未明晰，至今認為這是一種獲得性心臟離子病變，與相關(guān)病因或誘因使心室肌細胞動作電位2相和或3相時程短暫加速相關(guān)[3]。

例1患者變異性心絞痛急性發(fā)作時引起ST段抬高及T波高聳，形成單向曲線，出現(xiàn)短暫Q-T間期縮短，例2患者因VT、Vf終止后出現(xiàn)短暫Q-T間期縮短，兩者可能機制為心室肌急性缺血缺氧損傷后，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流增加，而位于心肌中層的M細胞不僅在Q-T間期長短中起著決定性作用，對其Ca2+濃度十分敏感，可促使其動作電位2相平臺期縮短或消失，3相復(fù)極提前。兩例短暫的急性缺血缺氧使心肌缺血損傷區(qū)與非缺血損傷區(qū)之間和或缺血區(qū)短時間Q-T間期長短變化引起復(fù)極離散度明顯增加，極易引起致命性心律失常。

例3高鈣血癥可使Ca2+對心肌細胞Na+內(nèi)流的競爭抑制作用（膜屏障功能）增強、心肌興奮性和傳導(dǎo)性降低。Ca2+內(nèi)流加速，可致動作電位平臺期縮短，復(fù)極加速。心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短，房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)血清鈣高于4.5mmol/L，可發(fā)生高鈣危象，易致心臟驟停等。由于Ca2+在心肌的興奮-收縮偶聯(lián)中起到遞質(zhì)作用，細胞內(nèi)Ca2+濃度異常升高是引起細胞不可逆損傷的重要原因。這種離子通道電活動異常，一方面可發(fā)生惡性心律失常，另一方面可使心肌細胞從收縮活躍狀態(tài)向不收縮狀態(tài)退變，最終造成興奮-收縮偶聯(lián)消失。這可能是Q-T間期縮短后產(chǎn)生嚴(yán)重后果的重要原因。

例4高鉀血癥可致復(fù)極化3期K+外流加速（心肌細胞膜的鉀電導(dǎo)增加所致），因而3期復(fù)極時間和有效不應(yīng)期縮短，反映復(fù)極化3期的T波形態(tài)高聳，QT間期輕度縮短。高鉀血癥對心肌的毒性作用較強，可發(fā)生致命性心室顫動和心臟驟停。

短Q-T間期還可見于一般人群和健康人群及迷走張力過高等情況，因此我們在心電圖遇到短Q-T間期時，應(yīng)密切結(jié)合臨床，在具有相關(guān)臨床疾病背景下，Q-T間期縮短是一種嚴(yán)重的心電現(xiàn)象，很可能會引起惡性心律失常，應(yīng)引起醫(yī)師的高度重視，也是病情追蹤和隨訪的一種重要參考指標(biāo)。

參考文獻

[1]郭繼鴻.新概念心電圖[M].第4版，北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2014，654-658.

[2]黃宛.臨床心電圖學(xué)[M].第5版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2003，568.

[3]魯端.短Q-T間期與繼發(fā)性短Q-T綜合征[J].心電學(xué)雜志，2008，27（2）：181-184.