河北省保定市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(保定 071000)
張媛媛 梁榮仙 王 敬
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急性腦梗死患者氧化低密度脂蛋白、hs-CRP、Hcy、D-二聚體聯(lián)合檢測的臨床意義
河北省保定市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(保定 071000)
張媛媛 梁榮仙 王 敬
目的:探討氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、hs-CRP、Hcy、D-二聚體聯(lián)合檢測對急性腦梗死患者臨床意義。方法:選擇急性腦梗死患者59例作為觀察組,同時選擇同期健康體檢者30例作為健康對照組。比較分析不同梗死灶組、不同NIHSS程度、不同類型及健康對照組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平變化。結(jié)果:觀察組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05);不同梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05);大梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于中梗死灶組和小梗死灶組(P<0.05);中梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于小梗死灶組(P<0.05);不同NIHSS程度組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05);重型組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于中型組和輕型組(P<0.05);中型組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于輕型組(P<0.05);不同類型組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05);進展型OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于完全型(P<0.05)。結(jié)論:急性腦梗死的發(fā)生與OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平變化呈正相關(guān)。
急性腦梗死是常見的一種腦血管疾病,多見于中老年人[1]。該病的發(fā)生與動脈粥樣硬化關(guān)系密切,其發(fā)生發(fā)展主要是由血栓、炎性因子、損傷等多種因素共同作用的一個復雜過程[2]。而其中氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、hs-CRP、Hcy、D-二聚體是反映以上作用因素的主要檢測指標[3-4]。本研究旨在探討OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體聯(lián)合檢測對急性腦梗死患者的臨床意義。
1 一般資料 選擇2014年5月至2015年5月接受診治的急性腦梗死患者59例作為觀察組,診斷均依據(jù)《第四次全國腦血管學術(shù)會議制定》的關(guān)于腦梗死標準,且均經(jīng)頭顱CT或MRI確診,發(fā)病時間均在48 h內(nèi),排除肝、腎、心、肺等功能嚴重異常者及妊娠或哺乳期婦女。59例患者中,男35例,女24例;年齡38~70歲,平均56.82±8.73 歲;病程1~43 h,平均17.92±2.46 h;按照梗死灶不同分為大梗死灶(梗死直徑>5.0 cm)20例、中梗死灶(梗死直徑3.1~5.0 cm)20例、小梗死灶(梗死直徑1.5~3.0 cm)19例;根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS)評分標準不同分為重型(>15分)15例、中型(4~15分)28例、輕型(<4分)16例;其中進展型20例,完全型39例。同時選擇同期健康體檢者30例作為對照組,男18例,女12例;年齡40~73歲,平均58.10±9.42 歲。兩組年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
2 研究方法 ①標本采集:入院后均采集外周靜脈血9 ml,置于含枸櫞酸鈉的真空管中,以轉(zhuǎn)速為每分鐘3000轉(zhuǎn),離心15 min,分離血清,于-20℃下保存待測。②指標檢測:OX-LDL采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)雙抗體夾心法測定;超敏-C反應蛋白(hs-CRP)應用免疫投射比濁法測定;同型半胱氨酸(Hcy)采用循環(huán)酶法測定,D-二聚體采用酶聯(lián)熒光(ELFA)分析技術(shù)測定。
1 兩組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較 見表1。觀察組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05)。
表1 兩組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較±s)
注:與對照組比較,△P<0.05
2 不同梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較 見表2。不同梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05);且隨著梗死病灶增加各指標水平越高。
表2 不同梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較
注:與對照組比較,*P<0.05;與小梗死灶組比較,△P<0.05;與中梗死灶組比較,#P<0.05
3 不同NIHSS程度OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較 見表3。不同NIHSS程度組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05);且隨著NIHSS程度增加各指標水平越高。
表3 不同NIHSS程度OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較
注:與對照組比較,*P<0.05;與輕型組比較,△P<0.05;與中型組比較,#P<0.05
4 不同類型OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較 見表4。不同類型組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05);且隨著病情加重各指標水平越高。
表4 不同類型組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較
注:與對照組比較,*P<0.05;與完全型組比較,△P<0.05
腦梗死因各種原因致使腦部血液供應障礙,而以動脈粥樣硬化為腦梗死主要原因,OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平升高為許多心腦血管疾病的重要發(fā)病機制之一[5-6]。其中低密度脂蛋白被氧化修飾成OX-LDL后生物活性出現(xiàn)顯著變化,且OX-LDL被巨噬細胞吞噬的速度為正常低密度脂蛋白數(shù)倍乃至數(shù)十倍,加速了泡沫細胞的形成,使得脂質(zhì)沉積,導致血栓及動脈粥樣硬化的形成,最終致使腦梗死疾病的發(fā)生[7-8]。本研究表明,急性腦梗死患者OX-LDL水平顯著高于健康對照組,且隨著病情的加重其水平也不斷上升。
hs-CRP是由肝臟合成的一種急性時相反應蛋白,其水平增加能夠反映機體存在炎癥反應機制的激活。而其中急性腦梗死發(fā)生后,刺激肝臟合成hs-CRP,而hs-CRP可通過經(jīng)典途徑激活補體,消耗補體釋放炎癥介質(zhì),從而會誘導血管內(nèi)皮細胞黏附分子的表達,導致血管炎性反應,并且參與了急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展[9]。本研究表明,急性腦梗死患者hs-CRP水平顯著高于健康對照組,且隨著病情的加重其水平也不斷上升。
Hcy是由細胞內(nèi)蛋氨酸代謝脫去甲基后形成,為一種含硫氨基酸,越來越多研究顯示,血Hcy水平增加是動脈硬化腦血管病的一種獨立危險因素。認為Hcy可能通過多方面致病機制從而誘發(fā)發(fā)生腦梗死,如促進血管平滑肌的增殖,損害血管基質(zhì),降低蛋白C活性,加重對動脈壁內(nèi)皮的氧化損傷以及影響血管運動調(diào)節(jié)等,從而促進動脈粥樣硬化血栓形成[10]。本研究表明,急性腦梗死患者Hcy水平顯著高于健康對照組,且隨著病情的加重其水平也不斷上升。
急性腦梗死是一種高凝性疾病,該病的生理過程是凝血以及纖溶的異常變化,D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白穩(wěn)定而特異的一種降解產(chǎn)物。正常情況下,體內(nèi)的纖溶與凝血處于動態(tài)平衡,而當出現(xiàn)急性腦梗死時平衡失調(diào)形成血栓,致使D-二聚體水平異常。本研究表明,急性腦梗死患者D-二聚體水平顯著高于健康對照組,且隨著病情的加重其水平也不斷上升。
綜上所述,急性腦梗死的發(fā)生與OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平變化呈正相關(guān)。
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(收稿:2016-01-15)
腦梗塞 脂蛋白類,LDL C-反應蛋白質(zhì) 半胱氨酸 @D-二聚體
R743.32
A
10.3969/j.issn.1000-7377.2016.10.055