妊娠期糖尿病子代胎兒期胰島素抵抗情況及影響因素研究

楊　潔

（深圳市寶安區(qū)婦幼保健院深圳518000）

妊娠期糖尿病子代胎兒期胰島素抵抗情況及影響因素研究

楊潔

（深圳市寶安區(qū)婦幼保健院深圳518000）

目的：探討孕婦妊娠期糖尿病對子代胎兒的胰島素抵抗能力的影響以及影響其抵抗能力的因素。方法：選取2015年4月～2016年4月這一時間段到我院婦產(chǎn)科就診的妊娠期糖尿病患者25例作為實驗組，隨機(jī)選取該時間段就診的健康產(chǎn)婦25例作為對照組。分別采集兩組臍帶靜脈血作為標(biāo)本，通過檢測其葡萄糖、胰島素、糖化血紅蛋白的水平，計算出每位患者的胰島素抵抗指數(shù)，進(jìn)行比較。結(jié)果：對照組的平均胰島素抵抗指數(shù)為1.55，實驗組的平均胰島素抵抗指數(shù)為2.99，兩者之間存在的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。結(jié)論：妊娠期糖尿病子代胎兒的胰島素抵抗能力比一般孕婦差，需格外注意。

妊娠期糖尿病 胰島素抵抗 子代胎兒

孕婦在妊娠期間，由于胎兒生長對營養(yǎng)物質(zhì)的需求量大，孕婦飲食不規(guī)律，導(dǎo)致孕婦的血漿葡萄糖水平隨妊娠進(jìn)展而逐漸下降，空腹血糖水平大約下降10％，腎血漿流量及腎小球濾過率雖均有增加，但是腎小管對葡糖糖的重吸收不再增加，孕婦在妊娠期間對葡萄糖的清除能力會大大增強(qiáng)[1]。妊娠期間的糖尿病分為兩種情況，一種是在妊娠前已確診患糖尿病，稱“糖尿病合并妊娠”；另一種是在妊娠前糖代謝正?；蛴袧撛谔悄土繙p退、但在妊娠期才出現(xiàn)或確診的糖尿病，又稱為“妊娠期糖尿?。℅DM）”[2]。我們現(xiàn)在探究妊娠期糖尿病對子代胎兒的胰島素抵抗能力影響和影響其變化因素，報道如下：

1　資料與方法

1.1一般資料：選取2015年4月～2016年4月就診于我院婦產(chǎn)科妊娠期糖尿病患者25例，隨機(jī)選取該時間段的健康產(chǎn)婦25例作為對照組。實驗組年齡25～40歲，平均年齡27.3歲，體重60～80kg，平均體重71.3kg；對照組年齡26～41歲，平均年齡28.1歲，體重61.2～80kg，平均體重72.2kg。

1.2方法：采集兩組臍帶靜脈血作為標(biāo)本，檢測其中葡萄糖、胰島素、糖化血紅蛋白水平，最終計算胰島素的抵抗指數(shù)。具體步驟如下：新生兒娩出斷臍后采集臍靜脈血3mL（血清生化促凝試管），立即2000轉(zhuǎn)/min離心10min，分離血清，使用凍存管于一70℃冰箱保存。新生兒娩出后立即清理呼吸道，斷臍后拭干周身，常規(guī)處理臍帶，由助產(chǎn)士在出生后30min內(nèi)進(jìn)行出生體重測量，測量工具選用上海旭日ACS一15YE電子嬰兒體重秤，測量3次取平均值。對于樣品的檢測，用實驗室檢測的方法進(jìn)行葡萄糖、胰島素、糖化血紅蛋白水平的測量，最終計算出胰島素抵抗指數(shù)。胰島素抵抗指數(shù)=空腹血糖×空腹胰島素/22.5。

1.3觀察指標(biāo)：觀察兩組出生體重（kg）、血清中葡萄糖含量（mmol/mL）、胰島素含量（uIu/mL）以及糖化血紅蛋白水平（％）等生化指標(biāo)，并通過葡萄糖含量（mmol/mL）與胰島素含量（uIu/ mL）計算胰島素抵抗指數(shù)。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法：相關(guān)數(shù)據(jù)資料采用SPSS18．0處理，計量資料的對比采取t檢驗，計數(shù)資料用X2檢驗，P<0．05，差異存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

經(jīng)過檢測，結(jié)果如表1。

表1　生化檢測結(jié)果

新生兒臍帶血的生化檢測指標(biāo)顯示，對照組新生兒臍帶血中葡萄糖含量平均值（3.43±0.31）mmol/mL，胰島素含量平均值（23.12±10.65）uIu/mL，糖化血紅蛋白水平平均值（4.19±0.24）％；實驗組新生兒臍帶血葡萄糖含量平均值（2.55±0.53）mmol/mL，胰島素含量平均值（31.03±13.63）uIu/mL，糖化血紅蛋白水平平均值（4.44±0.21）％。三組指標(biāo)差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。

經(jīng)過計算得出兩組胎兒的胰島素抵抗指數(shù)，具體見表2：

表2　兩組胎兒的胰島素抵抗指數(shù)結(jié)果

新生兒臍帶血的胰島素抵抗指數(shù)顯示，對照組新生兒臍帶血中葡萄糖含量平均值（3.43±0.31）mmol/mL，胰島素含量平均值（23.12±10.65）uIu/mL，胰島素抵抗指數(shù)1.55；實驗組新生兒臍帶血中葡萄糖含量平均值（2.55±0.53）mmol/mL，胰島素含量平均值（31.03±13.63）uIu/mL，胰島素抵抗指數(shù)2.99。三組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。

3　討論

隨著對GDM后代的遠(yuǎn)期隨訪工作的順利開展，人們逐漸了解到GDM孕婦子代在兒童期及成年后患肥胖、胰島素抵抗、2型糖尿病、慢性高血壓、高脂血癥、心血管系統(tǒng)疾病等代謝綜合征的風(fēng)險（MS）遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于非GDM孕婦的子代[3]。早在1992年，Hales與Barker等學(xué)者就提出了“胎兒起源學(xué)說”，即“胎兒編程”學(xué)說，用以解釋圍產(chǎn)期母兒不良環(huán)境與后代代謝綜合征相關(guān)疾病高發(fā)病風(fēng)險的關(guān)系[4]。目前認(rèn)為，GDM所致的高血糖、高血脂、糖皮質(zhì)激素及合成代謝激素的升高、可通過胎兒高胰島素血癥，使子代胰島β細(xì)胞的形成與分化受損、胰島素的敏感性降低[5]。但到目前為止，還沒有一個學(xué)說能夠完整地解釋孕婦GDM誘發(fā)子代代謝綜合征發(fā)病率升高的病理機(jī)制，更缺乏生化指標(biāo)指導(dǎo)對GDM子代MS發(fā)病風(fēng)險的早期預(yù)測、診斷及預(yù)防。因此，我們有理由相信，通過尋找可靠、有效的MS預(yù)測指標(biāo)，達(dá)到對GDM子代患代謝綜合征發(fā)病風(fēng)險幾率的預(yù)測，做到早期篩查，早期預(yù)防，并對高危個體進(jìn)行早期干預(yù)及治療，如健康的飲食習(xí)慣、加強(qiáng)鍛煉，控制體重增長及定期體檢等，可有效降低其童年期及成年后代謝綜合征的發(fā)生率。妊娠期糖尿病對胎兒的影響主要包括以下幾點：①死胎率增加：研究顯示，死胎率增加的主要因素是其母親的血糖水平升高。妊娠期糖尿病患者極易導(dǎo)致死胎，但可以進(jìn)行干預(yù)控制血糖，同時在妊娠期間定時對胎兒進(jìn)行監(jiān)測，可避免胎兒死亡；②巨嬰的形成：妊娠期糖尿病多發(fā)生在妊娠的中晚期，此時胎兒的器官已經(jīng)形成，因此對胎兒的影響主要是可導(dǎo)致其過度發(fā)育，從而形成巨大胎兒；③胎兒畸形：妊娠期糖尿病患者孕育的胎兒容易出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的畸形，如脊柱裂、腦積水、先天性肛門閉鎖等；④新生兒黃疸：孕婦發(fā)生糖尿病后，可導(dǎo)致胎兒在宮內(nèi)缺氧，并使胎兒體內(nèi)的促紅細(xì)胞生成素增加，引起紅細(xì)胞增多癥?；加屑t細(xì)胞增多癥的新生兒，由于體內(nèi)大量的紅細(xì)胞被破壞，所以容易發(fā)生新生兒黃疸；⑤新生兒呼吸窘迫綜合征：妊娠期糖尿病患者所生的嬰兒患新生兒呼吸窘迫綜合征的幾率是非糖尿病孕婦所生嬰兒的6倍。該綜合征的發(fā)生與妊娠期糖尿病患者未能控制血糖導(dǎo)致胎兒高血糖有密切的關(guān)系；⑥低血糖：妊娠期糖尿病患者孕育的胎兒容易形成高胰島素血癥，該病癥可使新生兒發(fā)生低血糖。研究顯示[6]，造成胎兒期胰島素抵抗異常，極有可能是由于胎兒在母親體內(nèi)的遺傳表觀學(xué)改變。

4　結(jié)論

研究顯示，GDM對子代機(jī)體的代謝水平的影響仍在繼續(xù)。因此，臨床上在對GDM患者的管理治療過程中，需要加強(qiáng)對GDM孕婦的健康教育，使其能夠自愿堅持血糖自我監(jiān)測，為臨床治療和管理提供依據(jù)，減少母兒并發(fā)癥和預(yù)防子代代謝疾病。

[1]楊淑華，賴麗萍，魏春霞.妊娠期糖尿病干預(yù)治療對妊娠結(jié)局的影響[J].海南醫(yī)學(xué)，2010，21（15）：40-42.

[2]聶柏林.妊娠期糖尿病干預(yù)治療對胎兒和嬰兒心臟功能的影響[J].河北醫(yī)學(xué)，2015，21（7）：1092-1095.

[3]鄒莉，朱玉蓮.綜合干預(yù)治療對妊娠期糖尿病患者療效和母嬰結(jié)局的影響[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床，2013，10（20）：2772-2773.

[4]李鳳云，張蓉，吳軍.影響初孕婦妊娠糖尿病和產(chǎn)后糖尿病發(fā)病的因素[J].中國婦幼保健，2010，25（19）：2647-2650.

[5]左嬋，隗伏冰.妊娠期糖尿病發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述，2011，17（6）：912-914.

[6]羅靜，常青，王延洲.新妊娠期糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)與圍生期母兒結(jié)局分析[J].實用婦產(chǎn)科雜志，2012，28（9）：755-758.

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1672-8351（2016）10-0135-02