DC—CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌的療效及安全性分析

董正宇

摘要：目的 探討DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌的療效及安全性。方法 選擇我院2014年5月～2015年5月收治的90例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組45例，對照組患者僅接受單純化療，觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上使用DC-CIK治療。觀察兩組患者治療后生存情況，并就兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)和不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行對比。結(jié)果 觀察組患者治療結(jié)束后CD3+、CD3+/CD4+、CD3+/CD8+等各項(xiàng)指標(biāo)均顯著高于對照組，且觀察組細(xì)胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α水平改善情況也顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。隨訪1年，觀察組患者生存率為68.89%，顯著高于對照組的53.33%，且觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率（31.11%）也顯著低于對照組（46.67%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 針對晚期非小細(xì)胞肺癌患者實(shí)施DC-CIK聯(lián)合化療，能夠快速提高患者的血液免疫學(xué)活性，延長患者生存期，并幫助患者改善生活質(zhì)量，安全有效，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞：DC-CIK；化療；晚期非小細(xì)胞肺癌；T細(xì)胞亞群

非小細(xì)胞肺癌是臨床上常見的腫瘤之一，包括鱗癌、腺癌、大細(xì)胞癌、鱗腺癌等，與小細(xì)胞癌相比，該疾病的癌細(xì)胞生長分裂較慢，擴(kuò)散相對較晚。非小細(xì)胞癌患者早期表現(xiàn)不明顯，主要為胸痛、咳嗽，隨著病程的進(jìn)展患者可表現(xiàn)處痰血、低熱、氣促，晚期患者還會出現(xiàn)呼吸困難、咯血等情況，嚴(yán)重影響著患者的生命安全[1]。DC-CIK聯(lián)合化療是近年來出現(xiàn)的一種新穎治療方式，在臨床治療非小細(xì)胞肺癌中取得了良好的成果。本次研究就我院收治的90例晚期非小細(xì)胞肺癌患者作為研究對象，就DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌的療效及安全性進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2014年5月～2015年5月收治的90例晚期非小細(xì)胞肺癌患者，所有患者入院前均經(jīng)胸部CT檢查、支氣管鏡、細(xì)胞學(xué)及ECT檢查等確診。將90例患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組45例，對照組45例患者中男22例，女23例，年齡在45～80歲，平均年齡（62.5±17.5）歲，觀察組45例患者中男24例，女21例，年齡在43～78歲，平均（61.7±15.8）歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面無明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 對照組：對照組患者僅接受單純NP化療，在化療進(jìn)行的第1～3d，給予患者25mg/m2順鉑（江蘇豪森股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040812），第1d和第8d給予患者25mg/m2長春瑞濱（江蘇豪森股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H19990278）持續(xù)化療4w[2]。觀察組：觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上給予DC-CIK治療，按照對照組的化療方法治療結(jié)束后，第5d行自體DC-CIK細(xì)胞回輸。1.0×109細(xì)胞用含1%的白蛋白生理鹽水100ml制成懸液進(jìn)行靜脈輸注，并在1h內(nèi)輸完，隔天進(jìn)行1次，持續(xù)進(jìn)行24次[3]。

1.3觀察指標(biāo) 治療過程中，囑患者每周進(jìn)行血常規(guī)復(fù)查，治療結(jié)束后觀察兩組患者生存情況，并就兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行對比。同時，抽取患者治療后外周血送入免疫室檢測T細(xì)胞亞群水平，包括CD3+、CD3+/CD4+、CD3+/CD8+；另外還要檢測患者外周血CD3+/CD4+T細(xì)胞胞內(nèi)細(xì)胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 將數(shù)據(jù)納入SPSS19.0軟件中分析，計量資料比較采用t檢驗(yàn)，并以（x±s）表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，并以（%）表示，（P<0.05）為差異顯著，有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者外周血各T細(xì)胞亞群指標(biāo)變化 觀察組患者治療結(jié)束后CD3+、CD3+/CD4+、CD3+/CD8+等各項(xiàng)指標(biāo)均顯著高于對照組，且觀察組細(xì)胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α水平改善情況也顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組患者生存及不良反應(yīng)發(fā)生情況 隨訪1年，觀察組患者生存率68.89%（31/45）顯著高于對照組53.33%（24/45），且觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率31.11%也顯著低于對照組46.67%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.0938，P<0.05）。

3 討論

引發(fā)非小細(xì)胞肺癌的因素有很多，包括吸煙、職業(yè)環(huán)境接觸、電離輻射及既往有肺部慢性感染等因素，相較于小細(xì)胞肺癌來講，該病的擴(kuò)散較慢，生長分裂較慢，患者早期主要表現(xiàn)為輕微的咳嗽、胸痛，有的則伴有隱痛、悶痛，嚴(yán)重時患者可伴有痰血、低熱，晚期患者癥狀更為明顯[4]。目前，臨床上治療晚期非小細(xì)胞肺癌的方式主要還是化療，但化療利用化學(xué)藥物阻止癌細(xì)胞的增殖，促進(jìn)其凋亡直至最終殺滅癌細(xì)胞。但因化療藥物的選擇性不高，在殺滅癌細(xì)胞的同時可能損傷人體的正常細(xì)胞，造成患者的生活質(zhì)量下降。因此，化療聯(lián)合DC-CIK治療逐漸受到關(guān)注[5]。樹突狀細(xì)胞（DC）作為目前所知的功能最強(qiáng)的抗原提呈細(xì)胞，與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展有著密切關(guān)系，具有增強(qiáng)T細(xì)胞激發(fā)、保持效應(yīng)T細(xì)胞在腫瘤部位長期存在、進(jìn)一步通過分泌細(xì)胞因子或直接殺傷，增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤免疫應(yīng)答的作用。而CIK細(xì)胞具有廣泛的非MHC限制的極強(qiáng)的溶瘤活性，具有廣譜殺腫瘤和病毒的作用，毒副作用小，無嚴(yán)重不良反應(yīng)。因此，DC-CIK生物免疫療法通過與DC細(xì)胞共培養(yǎng)的CIK細(xì)胞，促進(jìn)DC細(xì)胞的成熟，更能促進(jìn)ClK的增殖，并加強(qiáng)其抗腫瘤活性[6]。

本次研究結(jié)果顯示觀察組患者治療結(jié)束后CD3+、CD3+/CD4+、CD3+/CD8+等各項(xiàng)指標(biāo)均顯著高于對照組，且觀察組細(xì)胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α水平改善情況也顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。隨訪1年，觀察組患者生存率68.89%顯著高于對照組53.33%，且觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率31.11%也顯著低于對照組46.67%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。這也顯然說明，DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌的效果顯然高于單純進(jìn)行化療的效果，且患者的不良反應(yīng)較少，生存率較高，安全性也較高。

綜上所述，針對晚期非小細(xì)胞肺癌患者實(shí)施DC-CIK聯(lián)合化療，能夠快速改善患者的血液流變情況，延長患者生存期，并幫助患者改善生活質(zhì)量，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)：

[1]徐永茂，徐冬云，張南征，等.化療聯(lián)合過繼免疫細(xì)胞治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床研究[J].實(shí)用癌癥雜志，2010，25（2）：163-166.

[2]張俊萍，毛光華，史天良，等.DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效[J].中國腫瘤生物治療雜志，2011，18（4）：424-429.

[3]李姍姍，王季堃.DC/CIK聯(lián)合GP方案治療老年晚期NSCLC的療效觀察[J].醫(yī)學(xué)與哲學(xué)，2015，23（6）：32-35.

[4]魏成明，晏軍，王琳，等.DC-CIK細(xì)胞聯(lián)合化療治療老年晚期非小細(xì)胞肺癌的療效觀察[J].實(shí)用癌癥雜志，2015，11（4）：572-574.

[5]索冰，劉淼，田發(fā)盈，等.DC-CIK細(xì)胞聯(lián)合化療對中晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床研究[J].醫(yī)學(xué)信息，2015，12（38）：80-80，81.

[6]程春來.化療聯(lián)合 DC-CIK方案治療非小細(xì)胞肺癌的療效分析[J].實(shí)用癌癥雜志，2015，30（5）：759-761.編輯/成森