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    孕婦妊娠期左心室及血管系統(tǒng)適應(yīng)性變化研究

    2016-09-08 09:48:56靳靜
    河北醫(yī)藥 2016年17期
    關(guān)鍵詞:輸出量適應(yīng)性左心室

    靳靜

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    ·綜述與講座·

    孕婦妊娠期左心室及血管系統(tǒng)適應(yīng)性變化研究

    靳靜

    探討孕婦孕期左心室及血管適應(yīng)性變化規(guī)律。通過機制分析、臨床實驗研究,總結(jié)分析孕期時間發(fā)展過程中左心室結(jié)構(gòu)及其功能的變化規(guī)律,研究其參數(shù)表征及臨床意義,分析了不同因素的影響,并進一步探討了孕高癥、妊娠合并心臟病和雙胎情況下孕婦孕期的心血管適應(yīng)性變化規(guī)律。隨孕期時間發(fā)展,孕婦心臟負荷加重,左心室增加,左室后壁、室間隔厚度顯著增加,左心室舒張功能呈生理性逐漸減低趨勢;常用LVMI、LVEDd,EF,E峰、A峰以及E/A來表征左心結(jié)構(gòu)及功能變化;年齡、體重指數(shù)、孕次及體位對心臟儲備功能具有重要影響;妊娠期高血壓疾病進展程度不同,孕婦心血管系統(tǒng)狀態(tài)不同,不同類型妊娠合并心臟病的孕婦血管適應(yīng)性表征存在差異,雙胎孕婦孕期心臟功能變化主要表現(xiàn)為血容量增加等一系列適應(yīng)性變化,相應(yīng)的合并病癥患病幾率也增加。

    孕婦,妊娠期;左心室;血管系統(tǒng);適應(yīng)性

    妊娠又稱懷孕,是母體承受胎兒在其體內(nèi)發(fā)育成長的過程,是一種特殊的生理狀態(tài)。妊娠期間的母體會因胎兒生長發(fā)育的需求而產(chǎn)生各種適應(yīng)性的變化妊娠期的母體具有外周血管循環(huán)阻力降低、血容量增加、心排出量增加等特點,表現(xiàn)出的是一種低阻高容的妊娠期特有的循環(huán)狀態(tài)。有相關(guān)研究表明:在妊娠32~34周時血容量增加到最高峰,血流發(fā)生動力學(xué)改變,會引起神經(jīng)內(nèi)分泌改變,交感神經(jīng)興奮性增加,心臟負荷加重等特征性變化[1,2]。如果該階段母體的生理變化進展被破壞,會引起妊娠期女性胎兒生長遲緩、妊高癥、先兆子癇等一系列嚴重并發(fā)癥的發(fā)生,發(fā)現(xiàn)處理不及時則會導(dǎo)致母嬰生存質(zhì)量下降,嚴重時甚至會引發(fā)母嬰死亡,因此對妊娠期女性心血管系統(tǒng)適應(yīng)性變化進行研究具有重要的臨床意義。

    1 孕婦妊娠期左心室及血管系統(tǒng)變化

    妊娠過程中,孕婦的左心室和血管循環(huán)系統(tǒng)發(fā)生系列的適應(yīng)性變化。為了適應(yīng)胎兒生長發(fā)育的需求和孕婦身體的變化,母體的血容量不斷增加,并在孕晚期時達到高峰,此時的血容量較之孕早期增加了40%~50%。隨著妊娠時間的發(fā)展,孕婦的心臟負荷加重,同時子宮還會膨大向上壓迫心臟,影響心臟的正常功能,

    嚴重者會導(dǎo)致心臟病的發(fā)生。心臟病是女性妊娠期間最為常見的并發(fā)癥之一,極大地影響孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒的生命安全,尤其在合并心力衰竭時會導(dǎo)致病情更加危重。

    1.1左心室結(jié)構(gòu)及功能變化及其參數(shù)表征國內(nèi)研究了不同階段孕期內(nèi)左心室結(jié)構(gòu)及功能的變化,并比較分析了正常孕婦和非正常孕婦如妊娠期高血壓疾病患者、妊娠合并心臟病患者的變化差異[3-5]。結(jié)果表明:隨著孕期的時間發(fā)展,胎兒的生長需求不斷增強,孕婦心臟負荷不斷加重,導(dǎo)致左心室發(fā)生物理性變化。一方面表現(xiàn)為左心室腔徑的逐漸增大,具體表現(xiàn)為左心室后壁、室間隔厚度均有顯著的增加,舒張期和收縮末期的內(nèi)徑和容積均有不同程度的增加,另一方面表現(xiàn)為收縮期和舒張期內(nèi)的時長不斷縮短,二者相比較下舒張期內(nèi)的時長有更為明顯的縮短,左心室的舒張功能會隨孕期進程發(fā)展呈生理性遞減趨勢,可能因此會引起心肌缺血,甚至導(dǎo)致心力衰竭。妊娠高血壓患者和妊娠合并心臟病患者常以左心房增大、左心室壁增厚、心包積液等癥狀為主,子癇前期重度患者同時患有左心室腔擴大合并異常左心室構(gòu)型的發(fā)生率較高,而左心室的構(gòu)型異常又常見于離心性肥厚。見表1。

    表1 不同孕期左心參數(shù)對比較 ±s

    1.2適應(yīng)性變化參數(shù)表征左心室重量指數(shù)(LVMI)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)是反映左心室結(jié)構(gòu)變化較為敏感的指標,左心室射血分數(shù)(EF)、心輸出量(CO)、心臟指數(shù)(CI)是反映左心室收縮功能的敏感指標,舒張早期最大流速(E峰)、舒張晚期最大流速(A峰)以及E/A比值是反映左心室舒張功能的最敏感指標,這些都是反映心臟重新構(gòu)建的臨床監(jiān)測指標。由于CO、CI等指標雖可在一定程度上反映左心室泵血功能的強弱,但因該類指標常常被心率、心肌收縮力和左心室前、后負荷等多種因素影響,故僅能較為粗略地反映左室收縮功能的強弱變化。因此,常用LVMI、LVEDd,EF,E峰、A峰以及E/A來表征左心結(jié)構(gòu)及功能變化。此外,由于妊娠期間孕婦血管壁逐步重構(gòu)、血管平滑肌張力逐漸下降,因此隨著孕周的上升,孕婦全身血管的順應(yīng)性不斷增加,而血管阻力和子宮動脈阻力則不斷降低。

    隨著孕期時間發(fā)展,孕婦的心臟構(gòu)型會產(chǎn)生比較顯著的變化,如左房內(nèi)徑會因前負荷的增加而增大,功能亦有所增強。左心室會受負荷影響而呈現(xiàn)出生理性肥厚,左心室心肌質(zhì)量(LVM)亦會有所增加,且孕晚期LVMI、LVEDd大于孕中期孕婦。Valensise等[6]對43例孕婦母體心臟收縮、舒張功能與胎盤阻力的關(guān)系進行研究發(fā)現(xiàn),隨著孕周的時間發(fā)展,舒張早期峰值流速(E 峰)略有降低而舒張晚期峰值流速(A 峰)有所增高,故雖然孕期E/A值仍在正常范圍內(nèi),但該值表現(xiàn)出的變化趨勢是明顯降低的。又因為妊娠期間左心室的心肌質(zhì)量會逐漸增加,在舒張期內(nèi)的血流阻力亦會隨之增加,從而導(dǎo)致二尖瓣E峰的減速時間(DtE)延長[7]。對于孕早期和孕中期的比較參數(shù)卻無統(tǒng)計意義。

    對于非正常孕婦如妊娠期高血壓疾病患者、妊娠合并心臟病患者以EF<50%作為左心室收縮功能異常的標志,以E/A<1作為左心室舒張功能異常的標志。左室構(gòu)型依照相對室壁厚度(RWT)和左心室重量指數(shù)(LVMI)的大小進行相應(yīng)的劃分(正常值: RWT≤0.44,LVMI≤106 g/m2):健康成人左室構(gòu)型的RWT值和LVMI值均在正常范圍內(nèi);當患者RWT值升高而LVMI值正常時應(yīng)該屬于構(gòu)型異常中的向心性重構(gòu);當RWT及LVMI均超過上述標準時應(yīng)屬于向心性肥厚;當LVMI超過上述標準而RWT在正常范圍內(nèi)的時候?qū)儆陔x心性肥厚[8]。

    2 影響心血管適應(yīng)性變化因素的分析

    2.1年齡因素我國對高危妊娠女性的定義為年齡大于35歲的孕婦,文獻指出女性最佳生育年齡在 21~29歲,隨著女性年齡的不斷增加,心臟功能和形態(tài)都有很明顯的改變,其中,與左室壁增厚或左房增大相比,室間隔形態(tài)上的改變更為常見,且女性與男性相比較,左室壁厚度與升主動脈徑都會隨著年齡的增高而產(chǎn)生更明顯的變化[8,9]。對高危妊娠女性來說,最嚴重的影響是心臟會隨著年齡的增加而逐漸喪失適應(yīng)性,每博輸出量會伴隨著心肌容受性的喪失而逐漸下降,加之因主動脈血流減少而導(dǎo)致的舒張期充盈不足,最終造成心臟儲備能力下降。

    2.2體重指數(shù)(BMI)因素隨著現(xiàn)代生活方式的不斷變化,大多數(shù)孕產(chǎn)婦都會攝入超過自身需求的高脂肪/熱量食物,營養(yǎng)過剩問題逐漸顯露,導(dǎo)致體內(nèi)脂肪不斷堆積,這些都造成孕產(chǎn)婦在妊娠期間體重增長失去控制,導(dǎo)致其體重超標[10]。孕期女性的血容量會因體內(nèi)形成的水鈉儲留及脂肪的聚集而增加,心臟負擔進一步增加,當心臟因過度勞累而難以繼續(xù)承受相應(yīng)的工作負擔時,心臟無法繼續(xù)有效地泵血,從而造成血液淤積,嚴重時會出現(xiàn)心衰癥狀。因此,妊娠期女性需要合理分配膳食營養(yǎng),適量的攝入高能量食物,控制每周的體重增量維持在0.3 kg為最佳[11]。

    2.3孕次因素多次妊娠的患者心臟代償功能會逐漸惡化,發(fā)生心衰的可能大幅增加,且曾有過心衰史的患者再次妊娠時發(fā)生心衰的概率極高,而且每一次都比上一次的發(fā)病時間更早,病情的嚴重程度也更高。最終決定孕產(chǎn)婦心衰及死亡發(fā)生幾率高低的是其心臟代償功能的強弱[12]。多次妊娠的產(chǎn)婦和僅分娩一胎者相比,心率、心臟收縮/舒張功能強弱和心室結(jié)構(gòu)均存在明顯的差別,但多次妊娠產(chǎn)婦的E峰有較為明顯的減速延伸時間。

    2.4體位改變因素隨著妊娠時間的發(fā)展,母體子宮會逐步增大,增大的子宮在仰臥位時會向下壓迫下腔靜脈,從而影響回心血量,使心室前負荷降低,導(dǎo)致心輸出量、每博輸出量降低,故在孕晚期體位的改變對心輸出量的影響尤為顯著。有相關(guān)報道顯示孕晚期患者仰臥位與側(cè)臥位比較,心功能降低25%~30%,患有仰臥位低血壓的患者仰臥位與側(cè)臥位比較,心功能降低30%~40%[13]。

    3 不同情況下的左心室及血管系統(tǒng)變化差異

    3.1孕高癥的影響孕高癥所引發(fā)的全身小動脈痙攣會增加外周血管阻力,增加心臟的后負荷,并影響孕婦心血管系統(tǒng)正常的生理性改變。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)孕婦心血管系統(tǒng)狀態(tài)與妊娠期高血壓疾病進展程度相關(guān)[6,14]。發(fā)展為孕高癥的患者心血管常處于高動力循環(huán)狀態(tài),其與正常孕婦相比心輸出量會有所增高,但通常情況下二者的全身血管循環(huán)阻力并沒有明顯差別,但孕晚期較正常孕婦降低。發(fā)展為子癇前期,臨床癥狀出現(xiàn)前與孕高癥患者血管系統(tǒng)變化類似,但臨床癥狀出現(xiàn)后,孕婦全身血管阻力增高,胎兒出生孕周及出生體重均較正常及妊娠期高血壓孕婦低。其中,對于早發(fā)子癇患者,臨床癥狀出現(xiàn)前期即表現(xiàn)為心輸出量明顯降低。由于孕高癥患者的左心室舒張末期內(nèi)徑無明顯變化,但孕婦全身血管阻力增高,故出現(xiàn)以向心性為主的左心室肥厚現(xiàn)象,左心室質(zhì)量指數(shù)增加。同時,左房功能受損,左心室舒張功能亦受損,表現(xiàn)為A峰持續(xù)時間縮短,E/A增大。

    3.2妊娠合并心臟病的影響心臟病是女性妊娠期常見并發(fā)癥,會極大地影響孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒的生命安全,妊娠合并心臟疾病時,不同種類疾病心功能受損程度不同,圍產(chǎn)結(jié)局不同[15]。包括:(1)心律失常:在妊娠期間因心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)改變、血液動力學(xué)改變、交感神經(jīng)興奮性增加等多種因素的相互影響,使原有的心律失常癥狀加重或出現(xiàn)新發(fā)的心律失常,妊娠期與非妊娠期心律失常的治療原則相同,而因血液動力學(xué)不穩(wěn)定所引起的心律失常通常無需治療。(2)先天性心臟?。合忍煨孕呐K病可分為單一畸形和同時有兩種或兩種以上的復(fù)合畸形。按照臨床分類可分為房/室間隔缺損、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、動脈導(dǎo)管未閉、艾森曼格綜合癥、馬方綜合征、法洛四聯(lián)癥等。(3)風濕性心臟?。憾鄶?shù)患者有兩個或兩個以上瓣膜受累。其他常見情況包括主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全等。當患者發(fā)生二尖瓣狹窄時,左心房壓增高、肺動脈壓增高和肺靜脈壓增高等情況會相繼出現(xiàn),肺動脈高壓會影響右心功能,嚴重時甚至會引發(fā)右心衰竭;當出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全的情況時,左心室充盈期血容量增多、左心室擴張、代償性心肌增厚等情況會相繼出現(xiàn),并出現(xiàn)左心室失代償(晚期)、右心衰竭等癥狀。(4)圍產(chǎn)期心肌病:是指無心臟病史的患者在圍產(chǎn)期內(nèi)(妊娠晚期最后1個月至分娩后5個月)出現(xiàn)病因不明的心肌疾病。主要表現(xiàn)為心輸出量降低、血流灌注不足和肺毛細血管壓升高。通常起病急,常見臨床表現(xiàn)有外壓升高、乏力、呼吸困難等,多數(shù)患者表現(xiàn)為呼吸急促,輕度休息后進行體格檢查會發(fā)現(xiàn)心界有所擴大,合并心尖部向下或橫向移位等情況,并伴有心律不齊、運動障礙等相應(yīng)癥狀,第三心音、心動過速和可聞及奔馬律是充血性心力衰竭的典型特征。見表2。

    表2 不同心臟病的血管系統(tǒng)表征

    3.3雙胎孕婦孕期心臟功能變化隨著試管嬰兒等技術(shù)不斷發(fā)展,雙胎、三胎產(chǎn)婦越來越常見。雙胎孕婦在妊娠期間的心率、心輸出量、每搏輸出量與單胎孕婦相比均有所增高,且雙胎孕婦的左心室心肌質(zhì)量及射血分數(shù)更高,左心室增厚程度也更嚴重,且孕婦全身血管阻力較之單胎孕婦有較為明顯的下降。因此與單胎孕婦相比,雙胎孕婦更容易發(fā)生孕高癥等并發(fā)癥,且發(fā)病速度更快,早產(chǎn)、產(chǎn)前出血發(fā)病率也更高。

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    10.3969/j.issn.1002-7386.2016.17.037

    065000河北省廊坊市人民醫(yī)院超聲科

    R 714.1

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    1002-7386(2016)17-2682-03

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