IgM增高對(duì)慢性淋巴細(xì)胞白血病患者生化指標(biāo)檢查結(jié)果的干擾及處理

黃華翠，陳華根（成都市新都區(qū)人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，四川610500）

IgM增高對(duì)慢性淋巴細(xì)胞白血病患者生化指標(biāo)檢查結(jié)果的干擾及處理

黃華翠，陳華根
（成都市新都區(qū)人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，四川610500）

免疫球蛋白M；白血病，淋巴細(xì)胞，慢性，B細(xì)胞；病例報(bào)告

慢性淋巴細(xì)胞白血病（chronic lymphocyticleukemin，CLL）是一種成熟B淋巴細(xì)胞克隆性復(fù)制增生，導(dǎo)致正常造血功能衰竭的惡性疾病。2015年9月在日常工作中，遇到1例慢性淋巴細(xì)胞白血病患者，在實(shí)驗(yàn)室檢查過(guò)程中發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白M（IgM）定量分析結(jié)果為118.4 g/L，國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道中罕見(jiàn)，同時(shí)總膽紅素（TB），總蛋白（TP），磷（P），糖化血清蛋白（GSP），載脂蛋白A（APoA），載脂蛋白B（APoB），IgA、IgG、IgM，補(bǔ)體C3和補(bǔ)體C4項(xiàng)目檢測(cè)干擾，現(xiàn)將病例發(fā)生原因及處理方法報(bào)道如下。

1　臨床資料

1.1病例資料患者，男，82歲。因牙齦、鼻腔出血伴乏力而入院。既往有高血壓史，未服用降壓藥，1年多以前確診為CLL，有貧血史，曾反復(fù)靜脈滴注紅細(xì)胞懸液、新鮮冰凍血漿、纖維蛋白原糾正貧血和失血，院外間斷口服潑尼松治療。查體：體溫36.5℃、脈搏83次/分、呼吸20次/分、血壓131/68 mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa），神志清楚，精神差，貧血，頸部淋巴結(jié)腫大。實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)指標(biāo)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)3.26×109L-1、淋巴細(xì)胞數(shù)1.09× 109L-1、淋巴細(xì)胞百分比44.3%、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)1.49×1012L-1、血紅蛋白45 g/L、血小板計(jì)數(shù)41×109L-1；生化檢測(cè)指標(biāo)：TP 128.74 g/L、球蛋白109.72 g/L、P 10.92 mmol/L，免疫指標(biāo)：肌鈣蛋白I（CTnI）、腦鈉肽（BNP）、甲狀腺功能指標(biāo)檢測(cè)均不能檢測(cè)，儀器報(bào)警“標(biāo)本有凝塊”，試用乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝血漿、肝素抗凝血漿均不能測(cè)定無(wú)結(jié)果。

1.2儀器與試劑

1.2.1儀器采用Beckman5811全自動(dòng)生化分析儀。

1.2.2試劑TB用新成鹽酸礬酸鹽法試劑；TP用中生雙縮脲試劑；GSP應(yīng)用四氮唑藍(lán)比色法（寧波美康）；APoA、APoB用瑞源免疫透射比濁試劑；肌酸激酶同工酶（九強(qiáng)免疫抑制劑）；IgA、IgG、IgM及補(bǔ)體C3、C4免疫透射比濁試劑（成都新成）。

1.2.3質(zhì)控常規(guī)化學(xué)和特定蛋白的質(zhì)控品分別用伯樂(lè)的常規(guī)化學(xué)質(zhì)控和特定蛋白質(zhì)控品監(jiān)測(cè)，所有測(cè)試均在質(zhì)控在控情況下才檢測(cè)。

1.3檢測(cè)方法使用血清標(biāo)本檢測(cè)時(shí)，發(fā)現(xiàn)該份樣本TP 106.31 g/L、清蛋白21.74 g/L、球蛋白84.57 g/L，且儀器提示TP超出線性范圍，根據(jù)結(jié)果分析，疑由Ig增高引起，為此作者檢測(cè)了Ig定量分析。原樣標(biāo)本檢測(cè)結(jié)果顯示，IgA 0.31g/L、IgG 5.28 g/L、IgM 8.34 g/L、補(bǔ)體C30.25g/L、補(bǔ)體C40.10 g/L，其中IgM濃度增高，且超過(guò)儀器設(shè)定的線性范圍。針對(duì)這種情況采取稀釋的方法，將血清標(biāo)本稀釋2倍后上機(jī)檢測(cè)，稀釋前后TB、TP、P、GSP、APoA、APoB、IgA、IgG、IgM、補(bǔ)體C3和補(bǔ)體C4結(jié)果差異較大。特別是IgM，在稀釋2、5、10倍，直至稀釋20倍時(shí)，方得出IgM濃度為118.4 g/L，見(jiàn)表1。

表1　采用2種方法檢測(cè)結(jié)果比較

2　討　論

CLL是一種低度惡化的淋巴細(xì)胞白血病，好發(fā)于60歲以上的老年男性，在歐美等西方國(guó)家發(fā)病率為3/10000，隨年齡增長(zhǎng)而升高，在大于70歲的人群中發(fā)病率為50/10 000［1］。Ig在體液免疫中主要通過(guò)以下3個(gè)途徑發(fā)揮作用：（1）通過(guò)直接與外來(lái)抗原相結(jié)合發(fā)揮中和作用；（2）改造某些化學(xué)因子的釋放，從而被吞噬細(xì)胞所吞噬；（3）促進(jìn)某些化學(xué)因子的釋放，從而殺滅外來(lái)抗原。克隆性Ig，是B細(xì)胞或漿細(xì)胞單克隆異常產(chǎn)生的一種在氨基酸組成及順序上十分均一的一種異常Ig，多見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、惡性淋巴瘤，又名M蛋白［2］。研究表明，在CLL患者中克隆性IgG、IgM、IgA的檢出率分別為12.9%、6.9%、1.0%［3］。本例標(biāo)本IgM濃度高達(dá)118.4g/L，在國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道中未見(jiàn)報(bào)道。在生化檢測(cè)結(jié)果中，出現(xiàn)TB、TP、P、GSP、APoA、APoB、IgA、IgG、IgM、補(bǔ)體C3和補(bǔ)體C4在稀釋前后相差較大，查閱相關(guān)文獻(xiàn)，分析主要由于克隆性Ig自身獨(dú)特的物理、化學(xué)及免疫學(xué)特性，其引起的黏滯血癥及與體內(nèi)某些物質(zhì)的結(jié)合（如形成巨酶）影響其正常的分布和活性，干擾體外檢測(cè)結(jié)果，在特定條件下產(chǎn)生沉淀可以干擾比色和濁度的分析，或與分析體系中的組分特異或非特異結(jié)合引起假性結(jié)果［4-5］。

在臨床的實(shí)際工作中，作者更多地注意了黃疸、溶血、脂血對(duì)生化檢測(cè)結(jié)果的影響，而忽略了異常Ig增高對(duì)結(jié)果的影響，而將錯(cuò)誤報(bào)告發(fā)于臨床。針對(duì)本例克隆性M蛋白的干擾，有報(bào)道指出用干化學(xué)檢測(cè)方法能有效避免M蛋白的干擾，因干化學(xué)的干片試劑采用多涂層薄膜干片技術(shù)，樣本穿過(guò)擴(kuò)散層到達(dá)反應(yīng)層時(shí)，可以過(guò)濾大分子干擾物質(zhì)［6］，這應(yīng)是最為簡(jiǎn)便的方法，但需要有干化學(xué)的生化分析儀。本實(shí)驗(yàn)室采用稀釋的方法，同樣有效削弱了這種蛋白的干擾。在日常工作中，作者會(huì)遇到很多因內(nèi)源性或外源性物質(zhì)的干擾而影響檢測(cè)結(jié)果的情況，工作人員應(yīng)引起重視，正確分析、處理，確保檢驗(yàn)結(jié)果準(zhǔn)確。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.04.067

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1009-5519（2016）04-0635-02

（2015-10-17）