急性主動脈綜合征高風(fēng)險MDCT特征評估及研究進展

陳　安　張皓　張貴祥　解學(xué)乾

急性主動脈綜合征高風(fēng)險MDCT特征評估及研究進展

陳安張皓*張貴祥解學(xué)乾

急性主動脈綜合征（AAS）包括主動脈夾層、壁內(nèi)血腫、穿透性主動脈潰瘍、創(chuàng)傷性主動脈撕裂及不穩(wěn)定的胸主動脈瘤，是一組病情進展迅速，具有較高病死率的病變。采用多層螺旋CT可對 AAS高風(fēng)險影像特征進行動態(tài)定量評估。綜述各類病變的病理機制及典型CT表現(xiàn)，從病灶位置、大小、累及范圍、有無并發(fā)癥及隨訪中的變化等角度介紹AAS高風(fēng)險影像特征，分析其中哪些征象可為臨床選擇治療方案提供依據(jù)。

急性主動脈綜合征；體層攝影術(shù)，X線計算機；主動脈夾層；壁內(nèi)血腫；穿透性主動脈潰瘍

急性主動脈綜合征（acute aortic syndrome，AAS）是一組具有相似臨床癥狀且不斷進展的主動脈病變，包括主動脈夾層（aortic dissection，AD）、壁內(nèi)血腫（intramural haematoma，IMH）、穿透性主動脈潰瘍（penetrating aortic ulcer，PAU）和創(chuàng)傷性主動脈撕裂（traumatic aortic lacerations），有文獻將不穩(wěn)定的胸主動脈瘤（thoracicaorticaneurysm，TAA）歸于此類［1-2］。其中最常見的類型是急性主動脈夾層，其年發(fā)生率為2.6/105～3.5/105，好發(fā)于60～70歲男性［2］，可由IMH、PAU進展而來，也可進展為動脈瘤，甚至動脈破裂。多層螺旋CT（MDCT）因具有較高的敏感性和特異性，以及快速、無創(chuàng)、安全的特點，已成為AAS急診應(yīng)用中的重要工具，但以往應(yīng)用僅限于對AAS進行定性診斷。由于該組疾病可快速進展，常造成臨床確定治療方案時不及時、不合理，因此定量評估逐漸成為當(dāng)前的研究熱點。對AAS進行動態(tài)的定量評估，及時識別高風(fēng)險影像，有利于預(yù)測疾病的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后，有利于臨床針對個體情況選擇合理的治療方案，對病人的預(yù)后具有重要意義。

1　穿透性主動脈潰瘍

PAU的發(fā)病率占AAS的2.3%～7.6%［3］，但目前其病理機制尚不明確，組織學(xué)認為是動脈粥樣硬化斑塊潰爛破壞主動脈壁內(nèi)部的彈性層，并穿透內(nèi)膜進入中膜所致。但由于其較常發(fā)生于患高血壓或動脈粥樣硬化的老年人，?？蓪?dǎo)致IMH，并可沿中膜擴展從而進一步發(fā)展為AD或穿破外膜形成假性動脈瘤或主動脈破裂，還可與鄰近的器官（如食管或支氣管）間形成瘺［4］。PAU典型表現(xiàn)是局灶性突出

*審校者“龕影”，周圍常伴有IMH，CT平掃時可見新月征及鈣化斑塊（圖1）。病變多累及降主動脈中部及遠端，較少累及升主動脈及主動脈弓，而累及主動脈主要分支血管者則極罕見。

采用MDCT觀測PAU發(fā)展規(guī)律方面的研究較多，但結(jié)果并不一致。有研究顯示發(fā)生于降主動脈的無癥狀PAU多為良性，宜采用保守藥物治療或密切觀察，介入干預(yù)會增加其風(fēng)險性；而發(fā)生于升主動脈及主動脈弓的病人無論有無癥狀，發(fā)生破裂的危險度均較高，發(fā)生率占所有AAS的38%，因此需要緊急干預(yù)［5］。另有研究者［6］提出PAU的預(yù)后與病灶所累及的主動脈段的管徑大小有關(guān)，如潰瘍性斑塊位于正常管徑大小的主動脈段者可穩(wěn)定數(shù)年，但若位于主動脈瘤管壁上，則發(fā)生破裂的風(fēng)險較高。動脈破裂在早期的影像中較難預(yù)測，因此Hayashi等［7］建議對有癥狀的PAU病人，在其發(fā)病后的第1個月必須進行臨床狀況及影像的嚴密監(jiān)測，一旦出現(xiàn)胸部進行性疼痛、血壓變化或影像上出現(xiàn)進展，應(yīng)及時對病人行介入治療。主動脈內(nèi)徑擴大（直徑超過55 mm或每年增大超過10 mm）、主動脈壁進行性增厚，壁內(nèi)血腫的范圍增大均被認為是PAU進展的高風(fēng)險影像［8］。此外，Ganaha等［9］曾提出當(dāng)PAU直徑≥20 mm，深度≥10 mm時發(fā)生并發(fā)癥的危險度較高，建議對達此標(biāo)準(zhǔn)者及早進行介入治療。但近來Nathan等［10］對有癥狀及無癥狀的PAU病人進行長期隨訪研究，發(fā)現(xiàn)PAU大小不能作為預(yù)測疾病進展的因素，故其認為Ganaha的研究可能存在選擇偏倚。

圖1　穿透性主動脈潰瘍CT影像。A橫斷面，降主動脈近端見一局灶性突出“龕影”（黑箭），局部管壁見鈣化斑塊影。B冠狀面，“龕影”（黑箭）周圍見低密度影環(huán)繞，呈新月征（白箭）

2　主動脈壁內(nèi)血腫

IMH的病理生理機制可能與主動脈中層的滋養(yǎng)血管自發(fā)破裂、繼發(fā)于動脈粥樣硬化斑塊PAU或外傷導(dǎo)致血流入動脈中層形成內(nèi)涵性血腫有關(guān)［8］，占所有AAS的5.7%［11］。高血壓是其發(fā)病的主要危險因素。IMH病程多變，20%～45%的病人可遷延進展為典型AD，10%～30%病人的血腫回退為血栓或重吸收，部分也可發(fā)展為動脈瘤或主動脈破裂［2］。研究顯示其并發(fā)癥的發(fā)生率達28%～56%［12］。其典型CT征象是平掃時見主動脈壁周圍呈環(huán)形或新月形高密度影，增強CT顯示增厚的管壁無強化，一般不伴有內(nèi)膜撕裂及假腔（圖2）。

圖2　Stanford A型壁內(nèi)血腫的CT影像。A CT平掃示升主動脈增粗，內(nèi)徑約56 mm，管壁周圍見環(huán)形稍高密度影，壁厚約13 mm（白箭）。B增強CT示增厚的管壁無強化，不伴有內(nèi)膜撕裂及假腔，升主動脈局部見一潰瘍樣突起（黑箭）。C保守治療后1周復(fù)查，升主動脈的潰瘍樣突起（黑箭）范圍明顯擴大，出現(xiàn)心包積液及雙側(cè)胸腔積液

有研究對IMH進行隨訪，發(fā)現(xiàn)病人的年齡、初次檢查時主動脈內(nèi)徑、壁內(nèi)血腫的厚度及潰瘍樣突起在急性期或進展期均可作為其預(yù)后的評估指標(biāo)［8］。而其他研究也表明潰瘍樣突起（ulcer-like projection，ULP）的直徑及深度、主動脈內(nèi)徑增大（Stanford A型，內(nèi)徑＞48 mm；Stanford B型，內(nèi)徑＞41 mm）、壁內(nèi)血腫厚度增加（＞11 mm）以及Stanford A型（累及升主動脈）征象可能提示IMH進展的風(fēng)險度較高，甚至可作為預(yù)測不良事件的獨立危險因子［12］（圖2）。其中ULP最常見的并發(fā)癥是動脈瘤形成，最早可發(fā)生于診斷IMH后30 d內(nèi)，當(dāng)潰瘍的直徑＞20 mm而深度＞10 mm時或發(fā)生于升主動脈/主動脈弓時出現(xiàn)并發(fā)癥的風(fēng)險更高［13］，應(yīng)及時采用介入或外科手術(shù)治療。但也有研究者提出在Stanford B型IMH急性發(fā)作期的病人中，即便只發(fā)現(xiàn)較小的潰瘍亦可認為是預(yù)后差的征象，進展為動脈瘤的風(fēng)險較高［10］。而及時行血管內(nèi)介入治療封堵ULP，可減少或消除壁內(nèi)的血流及動脈壓力，從而可有效減少或避免并發(fā)癥的發(fā)生［14］。研究顯示在手術(shù)過程中發(fā)現(xiàn)約47%（77/165）的IMH病人中可見內(nèi)膜撕裂，只是撕裂口一般較?。郏?.8±1.0）cm］，高分辨力CT可顯示IMH的內(nèi)膜破口，這種類型的IMH被認為是AD的一種表現(xiàn)形式，因此也被稱為“血栓型AD”，有研究者認為存在內(nèi)膜破口的IMH進展為典型的AD或進展型主動脈瘤的概率較高［15］。目前對于胸腔/心包積液以及壁內(nèi)血池（增強CT表現(xiàn)為壁內(nèi)血腫內(nèi)的小片強化區(qū)域）征象發(fā)生機制尚不明確，其對IMH的危險程度及預(yù)后的評估仍有爭議［16-18］。

3　主動脈夾層

AD是最常見的AAS。其相關(guān)危險因素包括高血壓、老年、動脈粥樣硬化、心臟手術(shù)史及結(jié)締組織疾病 （如Marfan綜合征及Ehlers-Danlos綜合征）。典型的AD是由于主動脈中層的退行病變或者囊性壞死引起內(nèi)膜的撕裂，血液從撕裂口灌注入動脈壁中膜，并沿主動脈長軸方向擴展形成真假腔，真假腔之間為內(nèi)膜片。破口的最常見位置是升主動脈的右側(cè)壁和降主動脈的左鎖骨下動脈開口遠側(cè)。MDCT不僅可直觀顯示內(nèi)膜片、真假腔的存在，病變范圍，破口及再破口的位置大小和數(shù)目，破口與主動脈重要分支的距離和位置關(guān)系，還可顯示終末器官的灌注不良、心包腔積液、胸腔積液和主動脈瓣關(guān)閉不全等并發(fā)癥征象（圖3），因此已成為可疑AD病人的首選影像檢查方法［19］。

圖3　Stanford A型主動脈夾層CT影像。A、B橫斷面CT增強可清晰顯示主動脈內(nèi)膜片（黑箭）及真假腔的存在，病變累及主動脈分支血管。C矢狀面示病變范圍，破口的位置大小和數(shù)目

一般可根據(jù)內(nèi)膜撕裂的初始部位或病變累及主動脈的范圍而進行分型。目前臨床應(yīng)用更多的是Stanford分型方案，即根據(jù)夾層是否累及升主動脈而分為2種類型：A型，不論內(nèi)膜撕裂的初始部位，累及升主動脈的所有夾層。該型可能并發(fā)主動脈破裂、主動脈反流、急性心肌梗死、心包填塞、累及主動脈分支血管引起不良灌注綜合征。未及時治療者，24 h死亡率達20%，1月內(nèi)可達50%，因此建議及時進行外科手術(shù)修復(fù)［20］。B型，未累及升主動脈的所有夾層?？煞譃閱渭冃图皬?fù)雜型。復(fù)雜B型AD病人常并發(fā)主動脈假腔擴張或破裂、終末器官缺血灌注不良或逆向延展為A型。應(yīng)及時進行血管內(nèi)修復(fù)，以幫助假腔內(nèi)血栓形成或回退，必要時開窗可均衡真假腔內(nèi)的血壓，緩解終末器官的缺血。而對于單純B型病人的治療目前存在爭議，一般建議抗高血壓藥物保守治療，但近來研究顯示20%～50%的病人可發(fā)生延遲性的主動脈擴張，最終可導(dǎo)致主動脈破裂或其他晚期并發(fā)癥，有研究者建議進行預(yù)防性主動脈腔內(nèi)修復(fù)，但此舉本身就有相關(guān)并發(fā)癥的風(fēng)險，因此對這類病人進行早期、合理地預(yù)測評估對臨床及時選擇合理的治療非常重要［21-23］。多項研究綜合分析顯示初次影像測得主動脈最大內(nèi)徑≥40 mm、降主動脈近端假腔直徑≥22 mm、橢圓形真腔、囊狀假腔、伴部分血栓形成的假腔、永存假腔、存在至少一個破口、位于夾層近側(cè)的破口≥10 mm、近側(cè)降主動脈梭形擴張、存在ULP均被認為是主動脈擴大的預(yù)測因子，因此若出現(xiàn)上述情況應(yīng)密切隨訪或早期行介入治療［21，24-27］。

4　不穩(wěn)定的胸主動脈瘤

TAA是指胸主動脈顯著擴大，超過正常主動脈內(nèi)徑1.5倍或內(nèi)徑＞5 cm者（圖4）。分為真性動脈瘤及假性動脈瘤，前者包含主動脈壁3層結(jié)構(gòu)，常呈梭形擴大，后者只含有主動脈外膜且常呈囊樣擴大。動脈硬化是其最常見的病因，其次是AD、結(jié)締組織疾病、感染性或炎性主動脈炎。最常累及主動脈峽部。

圖4　Marfan綜合征病史病人，胸主動脈瘤CT影像。A橫斷面；B矢狀面。顯示升主動脈近端呈囊狀擴張，內(nèi)徑達74 mm，屬真性動脈瘤，包含主動壁3層結(jié)構(gòu)

不穩(wěn)定的TAA常表現(xiàn)為主動脈迅速擴大或出現(xiàn)即將破裂或破裂的征象。動脈瘤的最大直徑增大（升主動脈超過55 mm，降主動脈超過60 mm）是預(yù)測主動脈破裂最重要的征象。隨著TAA直徑的增加其破裂的風(fēng)險也增加，TAA＞6 cm發(fā)生破裂、夾層和死亡的年風(fēng)險高達14%，腹主動脈瘤＞7 cm發(fā)生破裂的年風(fēng)險為20%，而若隨訪發(fā)現(xiàn)主動脈增大速率每年超過10 mm則可看作是手術(shù)的指征［28］。有研究者［2］提出主動脈即將破裂的征象包括：存在壁間血腫、內(nèi)膜鈣化不連續(xù)、偏心形主動脈、主動脈后壁顯示不清、主動脈與鄰近椎體間的脂肪層消失，其中存在壁內(nèi)血腫者動脈瘤發(fā)生破裂的風(fēng)險為21%～77%。但目前關(guān)于這些征象的敏感性及特異性仍有爭議。而主動脈瘤破裂CT可表現(xiàn)為主動脈周圍脂肪消失、血胸、心包積液或積血。對于有癥狀的病人無論動脈瘤大小均有潛在破裂的風(fēng)險，需要緊急手術(shù)干預(yù)。

5　展望

近年來，對急性主動脈綜合征發(fā)展規(guī)律方面的研究逐漸增多，但急性主動脈綜合征的病理機制仍不明確，許多所謂的高風(fēng)險影像征象對其預(yù)后的影響還有待進一步驗證，今后的研究中若能將所有高風(fēng)險影像特征進行系統(tǒng)的危險度分層，將更有利于臨床及時監(jiān)測及制定合理的治療方案，從而阻止病情的遷延或并發(fā)癥的發(fā)生，改善病人的預(yù)后。

［1］Akin I，Clough R，Rehders TC，et al.Acute aortic syndromes［J］. Medicine，2014，42：532-537.

［2］Chiu KWH，Lakshminarayan R，Ettles DF.Acute aortic syndrome：CT findings［J］.Clin Radiol，2013，68：741-748.

［3］Patel PJ，Grande W，Hieb RA.Endovascular management of acute aortic syndrome［J］.Semin Intervent Radiol，2011，28：10-23.

［4］Roldan CJ.Penetrating atherosclerotic ulcerative disease of the aorta：do emergency physicians need to worry［J］.J Emerg Med，2012，43：196-203.

［5］Tittle SL，Lynch RJ，Cole PE，et al.Midterm follow-up of penetrating ulcer and intramural haematoma of the aorta［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，2002，123：1051-1059.

［6］Coady MA，Rizzo JA，Elefteriades JA.Pathologic variants of thoracic aorticdissections.Penetratingatheroscleroticandintramural haematomas［J］.Cardiol Clin，1999，17：637-657.

［7］Hayashi H，Matsuoka Y，Sakamoto I，et al.Penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta：imaging features and disease concept［J］. Radiographics，2000，20：995-1005.

［8］Sebastia C，Evangelista A，Quiroga S，et al.Predictive value of small ulcers in the evolution of acute type B intramural hematoma［J］.Eur J Radiol，2012，81：1569-1574.

［9］Ganaha F，Miller DC，Sugimoto K，et al.Prognosis of aortic intramural haematoma with and without penetrating atherosclerotic ulcer：a clinical and radiological analysis［J］.Circulation，2002，106：342-348.

［10］Nathan DP，Boonn W，Lai E，et al.Presentation，complications，and natural history of penetrating atherosclerotic ulcer disease［J］.J Vasc Surg，2012，55：10-15.

［11］Evangelista A，Mukherjee D，Mehta RH，et al.International Registry of Aortic Dissection（IRAD）Investigators Acute intramural hematoma of the aorta：a mystery in evolution［J］.Circulation，2005，111：1063-1070.

［12］Kruse MJ，Johnson PT，F(xiàn)ishman EK，et al.Aortic intramural hematoma：review of high-risk imaging features［J］.J Cardiovasc Comput Tomogr，2013，7：267-272.

［13］Schlatter T，Auriol J，Marcheix B，et al.Type B intramural hematoma of the aorta：evolution and prognostic value of intimal erosion［J］.J Vasc Interv Radiol，2011，22：533-541.

［14］SueyoshiE，NagayamaH，HashizumeK，etal.Computed tomography evaluation of aortic remodeling after endovascular treatment for complicated ulcer-like projection in patients with type B aortic intramural hematoma［J］.J Vasc Surg，2014，59：693-699.

［15］Uchida K，Imoto K，Karube N，et al.Intramural hematoma should be referred to as thrombosed-type aortic dissection［J］.Eur J Cardiothorac Surg，2013，44：366-369.

［16］Wu MT，Wang YC，Huang YL，et al.Intramural blood pools accompanying aortic intramural hematoma：CT appearance and natural course［J］.Radiology，2011，258：705-713.

［17］Sawaki S，Hirate Y，Ashida S，et al.Clinical outcomes of medical treatment of acute type A intramural hematoma［J］.Asian Cardiovasc Thorac Ann，2010，18：354-359.

［18］Schlatter T，Auriol J，Marcheix B，et al.Type B intramural hematoma of the aorta：evolution and prognostic value of intimal erosion［J］.J Vasc Interv Radiol，2011，22：533-541.

［19］Baliga RR，Nienaber CA，Bossone E，et al.The role of imaging in aortic dissection and related syndromes［J］.JACC Cardiovasc Imaging，2014，7：406-424.

［20］Nienaber CA，Powell JT.Management of acute aortic syndromes［J］. Eur Heart J，2012，33：26-35.

［21］van Bogerijen GHW，Tolenaar JL，Rampoldi V，et al.Predictors of aortic growth in uncomplicated type B aortic dissection［J］.J Vasc Surg，2014，59：1134-1143.

［22］Nienaber CA，Kische S，Rousseau H，et al.Endovascular repair of type B aortic dissection：longterm results of the randomized Investigation of Stent Grafts in Aortic Dissection Trial［J］.Circ Cardiovasc Interv，2013，6：407-416.

［23］Fattori R，Montgomery D，Lovato L，et al.Survival after endovascular therapy in patients with type B aortic dissection：a report from the International Registry of Acute Aortic Dissection（IRAD）［J］.JACC Cardiovasc Interv，2013，6：876-882.

［24］Tolenaar JL，van Bogerijen GH，Eagle KA，et al.Update in the management of aortic dissection［J］.Curr Treat Options Cardiovasc Med，2013，15：200-213.

［25］Tolenaar JL，van Keulen JW，Jonker FH，et al.Morphologic predictors of aortic dilatation in type B aortic dissection［J］.J Vasc Surg，2013，58：1220-1225.

［26］Tolenaar JL，van Keulen JW，Trimarchi S，et al.Number of entry tears is associated with aortic growth in type B dissections［J］.Ann Thorac Surg，2013，96：39-42.

［27］Trimarchi S，Tolenaar JL，Jonker FH，et al.Importance of false lumen thrombosis in type B aortic dissection prognosis［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，2013，145：S208-212.

［28］Litmanovich D，Bankier AA，Cantin L，et al.CT and MRI in diseases of the aorta［J］.AJR，2009，193：928-940.（收稿2015-06-01）

Advancement of multidetector computed tomography in evaluating the high-risk imaging features of acute aortic syndrome

CHEN An，ZHANG Hao，ZHANG Guixiang，XIE Xueqian.Department of Radiology，Shanghai Jiaotong University Affiliated First People's Hospital，Shanghai 200080，China

Acute aortic syndrome（AAS）is a spectrum of diseases comprising acute aortic dissection，intramural haematoma，symptomatic penetrating aortic ulcers，traumatic aortic dissection，and unstable thoracic aortic aneurysm.It is progressive with high mortality.The high-risk imaging features of AAS can be evaluated dynamically and quantitatively with multidetector computed tomography（MDCT）.In this paper，we reviewed the pathological mechanisms and typical CT manifestations of AAS，from lesion location，size，scope of involvement，presence of complications，and the changes in followup to introduce the high-risk image features，and distinguish signs may provide the basis for treatment.

Acute aortic syndrome；Tomography，X-ray computed；Aortic dissection；Intramural haematoma；Penetrating aortic ulcer Int J Med Radiol，2016，39（1）：23-26；30

10.3874/j.issn.1674-1897.2016.01.Z3631

上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院放射科，上海 200080

張皓，E-mail：zhanghao021@126.com