新生兒缺血缺氧性腦病免疫功能狀況的臨床研究

王榮珍

(山東省蒙陰縣人民醫(yī)院 產(chǎn)科,山東 蒙陰,276200)

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新生兒缺血缺氧性腦病免疫功能狀況的臨床研究

王榮珍

(山東省蒙陰縣人民醫(yī)院 產(chǎn)科,山東 蒙陰,276200)

關(guān)鍵詞:免疫功能; 缺血缺氧性腦病; 新生兒; 細(xì)胞

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是新生兒科常見的一種疾病，是新生兒在圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致腦部缺血缺氧損害，表現(xiàn)為易激怒、嗜睡、昏迷等[1]。圍產(chǎn)期窒息是造成新生兒缺血缺氧性腦病的主要原因[2]。研究[3]表明新生兒缺氧缺血性腦病和免疫功能有關(guān)。本文選取本院收治的32例缺氧缺血性腦病患兒和36例健康新生兒作為研究對象，分別檢測其免疫功能，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取本院2013年1月—2015年5月兒科收治的新生兒缺血缺氧性腦病患兒32例為研究組，入院時(shí)臨床醫(yī)生根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、顱腦超聲檢查以及CT檢查確診，符合《實(shí)用新生兒學(xué)》[4]中有關(guān)新生兒缺血缺氧性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男21例，女11例；足月兒23例，早產(chǎn)兒5例，過期產(chǎn)兒4例；15例患兒為1～24 h發(fā)病，11例患兒為25～48 h發(fā)病，6例患兒為49～72 h發(fā)病；順產(chǎn)18例，剖宮產(chǎn)10例，胎頭吸引助產(chǎn)4例；病情嚴(yán)重程度為輕度11例，中度15例，重度6例。發(fā)病后均給予呼吸支持治療、控制腦水腫和驚厥等。另選取同期本院出生時(shí)無窒息的新生兒36例作為對照組，男24例，女12例；足月兒25例，早產(chǎn)兒6例，過期產(chǎn)兒5例。2組患兒性別、年齡、生產(chǎn)方式等一般資料比較無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

研究組納入標(biāo)準(zhǔn):① 患兒均為圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致的缺氧和缺血; ② 生產(chǎn)后1～2 h內(nèi)出現(xiàn)異常神經(jīng)癥狀，如意識障礙、原始反射異常以及肌張力改變等; ③顱腦超聲檢查發(fā)現(xiàn)回聲增強(qiáng)、提示有腦水腫; CT診斷多有腦萎縮表現(xiàn); ④ 嬰兒母親均無自身免疫性疾病及其他影響嬰兒免疫功能的疾病; ⑤ 均未使用過任何影響免疫功能的藥物; ⑥ 患兒家屬均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):化膿性腦膜炎患兒；其他原因引起的窒息患兒。

1.2方法

所有研究對象均在出生后第4天采血，將血液標(biāo)本分別裝入2支真空血管，1支血管采用EDTA-K2抗凝，另1支血管用肝素抗凝，將其充分混合和搖勻后備用。采用流式細(xì)胞儀(FACS Calibur)檢測T淋巴細(xì)胞亞群，包括CD3細(xì)胞、CD4細(xì)胞、CD8細(xì)胞以及CD4/CD8,所用試劑由軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院提供；采用免疫比濁法測定肝素抗凝血檢側(cè)免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)和體液C3水平，儀器選用美國貝克曼公司生產(chǎn)的型號為DXC-800全自動生化分析儀，試劑來源于浙江伊利康生物公司；采用酶聯(lián)免疫吸附劑測定(ELISA)細(xì)胞因子白介素-2(IL-2)和sIL-2R水平，儀器選用上?？迫A生產(chǎn)的型號為ST-360酶標(biāo)儀，試劑選自深圳晶美生物有限公司。

2結(jié)果

2組IgG、IgA比較無顯著差異(P>0.05),研究組患兒IgM含量和C3水平顯著低于對照組(P<0.01),見表1。2組CD3、CD4、CD4/CD8比較有顯著差異(P<0.01),CD8比較無顯著差異(P>0.05),見表2。研究組IL-2為(0.14±0.08),顯著低于對照組的(0.28±0.12)(P<0.01); 研究組sIL-2R為(683.96±82.39) U/mL,顯著高于對照組的(243.64±98.90) U/mL(P<0.01)。

3討論

缺血缺氧性腦病是新生兒圍生期常見疾病，其發(fā)病率在0.2%～0.4%[5]。缺血缺氧性腦病患兒在缺血和缺氧的狀態(tài)下，其神經(jīng)細(xì)胞會產(chǎn)生水腫和壞死等一系列變化，從而導(dǎo)致腦損傷，中度腦損傷或重度腦損傷患兒還有可能造成永久性的神經(jīng)傷害，臨床致殘率和致死率均較高[6]。免疫系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)均為機(jī)體的調(diào)節(jié)系統(tǒng)，缺血缺氧性腦病患兒在應(yīng)激狀態(tài)下，神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)會產(chǎn)生相互作用，從而進(jìn)一步加重患兒腦損傷[7]。有學(xué)者[8]指出，新生兒缺血缺氧性腦病是多重因素造成的，其中免疫系統(tǒng)為關(guān)鍵因素之一，在新生兒缺血缺氧性腦病發(fā)病早期，多種免疫細(xì)胞因子為其神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的關(guān)鍵介質(zhì)，而激活的免疫細(xì)胞釋放的細(xì)胞毒性物質(zhì)與神經(jīng)系統(tǒng)損傷存在直接關(guān)系。

表1　2組體液免疫功能測定結(jié)果比較　g/L

與對照組比較,**P<0.01。

表2　2組細(xì)胞免疫功能測定結(jié)果比較

與對照組比較,**P<0.01。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，研究組患兒血清中IgG、IgA指標(biāo)與對照組比較無顯著差異，但研究組患兒IgM含量和C3水平顯著低于對照組，CD3細(xì)胞、CD4細(xì)胞以及CD4/CD8明顯下降，提示患兒體液功能和細(xì)胞免疫功能異常。在缺氧的情況下，患兒內(nèi)分泌肽會大量減少，且處于抑制狀態(tài)[10]。T淋巴細(xì)胞是人體細(xì)胞免疫反應(yīng)的效應(yīng)細(xì)胞，同時(shí)也是機(jī)體免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞?；純涸俟嘧p傷誘發(fā)淋巴細(xì)胞凋亡會進(jìn)一步加重T淋巴細(xì)胞凋亡，CD3細(xì)胞和CD4細(xì)胞會明顯減少，尤其是CD4細(xì)胞減少明顯，提示患者細(xì)胞免疫功能較健康者低[11]。當(dāng)患兒機(jī)體內(nèi)免疫細(xì)胞CD4減少后,IL-2也會相應(yīng)減少。同時(shí),IL-2還參與IgM的生產(chǎn),IL-2減少后，IgM也會隨之減少[12]。

本研究結(jié)果還顯示，研究組IL-2明顯低于對照組,sIL-2R明顯高于對照組。臨床中不同疾病sIL-2R升高均具有不同意義，但不管是何種疾病,sIL-2R介導(dǎo)免疫反應(yīng)都與疾病的嚴(yán)重程度有關(guān)[13]。在本研究中，缺血缺氧性腦病新生兒sIL-2R水平較正常新生兒明顯升高，這可能與T淋巴細(xì)胞中CD4、IL-2細(xì)胞顯著減少、膜白介素-2受體結(jié)合以及IL-2生成減少等因素有關(guān)，當(dāng)IL-2水平降低后，機(jī)體自分泌反應(yīng)也會減少，影響到T淋巴細(xì)胞的擴(kuò)增，從而使得機(jī)體細(xì)胞免疫功能顯著下降。

綜上所述，缺血缺氧性腦病新生兒細(xì)胞功能和體液免疫細(xì)胞功能均存在不同程度的紊亂，容易并發(fā)感染，對缺血缺氧性腦病新生兒采用一些免疫學(xué)的治療方法，可能會改善患兒預(yù)后。

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收稿日期:2016-03-26

中圖分類號:R 722

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)15-188-02

DOI:10.7619/jcmp.201615071