成功救治嚴(yán)重急性心包壓塞1例

劉新林，趙季紅，楊　寧，姜鐵民，趙曉川

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成功救治嚴(yán)重急性心包壓塞1例

劉新林，趙季紅，楊寧，姜鐵民，趙曉川

300162天津，武警后勤學(xué)院附屬醫(yī)院心臟醫(yī)院內(nèi)五科

【關(guān)鍵詞】尿毒癥；心肌梗死；介入治療；心包填塞

1病例報(bào)告

1.1現(xiàn)病史及既往史患者，男性，72歲。主因“間斷胸痛20余年，加重1 d”于2015-07-11入院?；颊哂?0余年前，無明顯誘因間斷發(fā)作胸痛，呈壓榨樣，伴出汗，無喘憋、不能平臥。上述癥狀每次持續(xù)10 min，舌下含服“硝酸甘油”后癥狀可緩解。此后上述癥狀反復(fù)發(fā)作，反復(fù)住院治療。入院前1 d患者無明顯誘因再次出現(xiàn)上述癥狀，疼痛較前加重，伴胸悶憋氣，自服“硝酸甘油”等藥物后癥狀稍緩解，為進(jìn)一步治療來我院就診，以“冠心病、腎衰竭”收入科。既往腎衰竭、尿毒癥病史2年，現(xiàn)常規(guī)行血液透析治療。否認(rèn)高血壓病史，無糖尿病、高脂血癥病史。1.2入院查體及化驗(yàn)檢查血壓130/60 mmHg，心率92次/min，律不齊，脈率少于心率。神清、語利，氣管居中，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心界無擴(kuò)大，心音可，未聞及病理性雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。臨床檢查：心電圖：房顫，Ⅰ、aVL、V4-6T波倒置，ST段壓低>0.2 mv。入院急查生化：K 5.58 mmol/L，Na 139.7 mmol/L，Cl 97.7 mmol/L，Cr 549 μmol/L。心肌梗死三項(xiàng)示：CK-MB 4.4 ng/ml；MYO 35.8 ng/ml；TNI 0.47 ng/ml。血常規(guī)：白細(xì)胞5.72×109/L，紅細(xì)胞2.66×1012/L，血紅蛋白84 g/L。心臟超聲(入院)：左房內(nèi)徑47 mm，左室舒張末內(nèi)徑50 mm，室間隔厚度10 mm，左室后壁厚度9 mm，右室內(nèi)徑25 mm，LVEF 53%，估測肺動(dòng)脈壓49 mmHg。提示：雙房擴(kuò)大、肺動(dòng)脈高壓(中度)、三尖瓣重度反流、二尖瓣中度鈣化伴反流、主動(dòng)脈瓣鈣化伴輕度反流、左室舒張功能減低。腹部超聲顯示：雙腎萎縮。

1.3入院診斷結(jié)合病史、癥狀、體征及相關(guān)檢查考慮診斷為：(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、急性冠脈綜合征、急性非ST段抬高型心肌梗死、心功能Ⅰ級(jí)(KILLIP’S)。(2)心律失常、房顫。(3)腎衰竭、尿毒癥期。

1.4入院治療方案給予口服藥物治療：拜阿司匹林(100 mg，1次/d)、氯吡格雷(75 mg，1次/d)、瑞舒伐他汀鈣片(10 mg，1次/晚)，單硝酸異山梨酯片(20 mg，2次/d)。入院后患者急性冠脈綜合征GRACE評(píng)分180分(極高危)；HASBLEED出血評(píng)分4分(高危)；房顫CHARDS-VASC評(píng)分2分。給予強(qiáng)化抗血小板、調(diào)脂、擴(kuò)冠治療后患者仍間斷出現(xiàn)胸悶、胸痛癥狀，向家屬反復(fù)交待病情，家屬在充分了解患者病情及風(fēng)險(xiǎn)后同意行冠脈造影檢查及介入治療。

1.5冠脈造影檢查及介入并發(fā)癥處理患者于2015-07-22 12:10行冠脈造影檢查，結(jié)果示：左主干可見鈣化影，未見明顯狹窄，前降支近中段彌漫性狹窄80%～90%伴紆曲鈣化，對(duì)角支完全閉塞(圖1A)，血流TIMI 0級(jí)；前降支主支遠(yuǎn)段狹窄70%，血流TIMI 3級(jí)。左冠狀動(dòng)脈發(fā)出側(cè)支循環(huán)使右冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端顯影。右冠狀動(dòng)脈近中段彌漫性狹窄90%，中段完全閉塞，血流TIMI 0級(jí)(圖1B)。右冠狀動(dòng)脈近段自身發(fā)出側(cè)支循環(huán)使右冠遠(yuǎn)端顯影。造影結(jié)束后，送6F EBU3.5 指引導(dǎo)管到達(dá)左冠開口，沿指引導(dǎo)管送BMW導(dǎo)絲入前降支并通過病變到達(dá)遠(yuǎn)端，再沿指引導(dǎo)管送Runthrough導(dǎo)絲，并在Finecross微導(dǎo)管跟蹤支撐下進(jìn)入對(duì)角支，反復(fù)努力無法通過閉塞病變，更換Pilot 150、Miracle 6、Conquest Pro導(dǎo)絲反復(fù)努力通過閉塞病變，無法確定導(dǎo)絲位于血管真腔，放棄進(jìn)一步努力，撤出對(duì)角支微導(dǎo)管及導(dǎo)絲。沿前降支導(dǎo)絲送入Demax 2.0 mm×10 mm球囊于前降支近中段病變處擴(kuò)張2次(14 atm×5 s, 14 atm×5 s)狹窄改善。沿前降支導(dǎo)絲送入Resolute 3.0 mm×15 mm支架于前降支近中段病變處擴(kuò)張1次釋放(10 atm×5 s)。造影示對(duì)角支中段可見云霧狀造影劑滲漏，提示冠脈穿孔(圖2A)。立即沿前降支導(dǎo)絲導(dǎo)入3.0 mm×18 mm覆膜支架于前降支近中段對(duì)角支開口處釋放(16 atm×10 s)，支架球囊于兩支架連接處擴(kuò)張1次(18 atm×10 s)，再次造影對(duì)角支未見造影劑滲漏(圖2B、2C)，前降支支架擴(kuò)張滿意，無明顯剩余狹窄，血流TIMI 3級(jí)。立即行床旁心臟彩超提示：心包積液，最多處位于左室下后壁7 mm。保留鞘管，包扎傷口，于2015-07-22 14:37返回CCU病房監(jiān)護(hù)?；颊叻祷谻CU病房后，立即給予持續(xù)心電、有創(chuàng)血壓監(jiān)護(hù)，血壓130/70 mmHg，心率80次/min，意識(shí)清。于2015-07-22 15:07患者突然出現(xiàn)心率增快，血壓下降(90～100/60～70 mmHg)伴大汗煩躁,立即再次行床旁心臟彩超提示：心包積液，左室下后壁積液量17 mm。提示患者急性心包填塞，立即于床旁在彩超指引下行心包穿刺術(shù)，抽出血性引流液500 ml，并給予持續(xù)引流?；颊哐獕?、心率恢復(fù)，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，與患者家屬溝通后于2015-07-22 16:00再次入導(dǎo)管室行冠脈造影檢查，結(jié)果示：前降支近中段原支架內(nèi)未見血栓影，對(duì)角支未見造影劑滲漏，可見前降支給對(duì)角支側(cè)支循環(huán)(圖2D)。遂再次返回CCU病房監(jiān)護(hù)治療，觀察患者每小時(shí)心包引流液量，并給予患者交叉配血，分次輸入懸浮紅細(xì)胞800 ml，血漿300 ml?；颊吲R床癥狀逐步穩(wěn)定，心包引流液量呈逐步減少趨勢，24 h引流液量1600 ml，復(fù)查心臟彩超心包腔內(nèi)未有心包積液。于2015-07-23 19:05 給予患者床旁血濾治療，間斷再給予輸入懸浮紅細(xì)胞600 ml，復(fù)查血常規(guī)血紅蛋白7.4 g/L，余各項(xiàng)生化指標(biāo)趨于正常。于2015-07-24 08:00拔除心包穿刺引流管及動(dòng)脈鞘管，患者未訴不適。隨后患者接受常規(guī)透析治療，病情穩(wěn)定，好轉(zhuǎn)出院。

圖1　冠狀動(dòng)脈造影病變血管表現(xiàn)

A.前降支近中段狹窄80%～90%伴迂曲鈣化，對(duì)角支完全閉塞圖(箭頭所示)；B.右冠狀動(dòng)脈近中段彌漫性狹窄90%，中段完全閉塞(箭頭所示)。

圖2　冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)中出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈穿孔并發(fā)癥及處理

A.對(duì)角支中段可見造影劑滲漏(箭頭所示)；B.緊急于前降支置入覆膜支架(箭頭所示)；C.前降支置入覆膜支架后未見造影劑滲漏；D.前降支給對(duì)角支逆向側(cè)枝供血(箭頭所示)。

2討論

本例造影結(jié)果提示對(duì)角支閉塞，且入院時(shí)心肌酶輕度增高，結(jié)合心電圖、心肌酶學(xué)變化提示患者對(duì)角支閉塞為此次患者癥狀發(fā)作的罪犯病變，因此對(duì)其進(jìn)行介入干預(yù)。但患者血管彌漫紆曲鈣化，經(jīng)反復(fù)努力未能開通對(duì)角支血管，轉(zhuǎn)而對(duì)高度狹窄的前降支血管進(jìn)行干預(yù)。在前降支支架置入后造影發(fā)現(xiàn)對(duì)角支血管造影劑滲漏，考慮冠脈穿孔，立即用覆膜支架封閉對(duì)角支，再次造影未見造影劑滲漏。但患者返回CCU病房后出現(xiàn)了急性心包填塞，筆者立即對(duì)患者實(shí)施了心包穿刺引流解除了急性心包填塞癥狀，并再次復(fù)查造影同樣沒有發(fā)現(xiàn)明顯造影劑滲漏。通過仔細(xì)閱讀介入影像發(fā)現(xiàn)，患者血管病變彌漫，多處存在細(xì)小側(cè)支循環(huán)，影像上可見前降支-對(duì)角支側(cè)支，因此，筆者考慮，雖然用覆膜支架封閉了對(duì)角支，但患者依然存在前降支-對(duì)角支側(cè)支逆向血流滲漏?？紤]已經(jīng)對(duì)患者進(jìn)行了心包穿刺引流，在介入術(shù)中應(yīng)用肝素尚未完全代謝，逆向側(cè)支壓力不高等情況，筆者選擇密切觀察患者心包引流液量，詳細(xì)記錄每小時(shí)引流液量來判斷是否存在出血停止跡象，并給予立即輸血，密切監(jiān)測生命體征，同時(shí)聯(lián)系心外科會(huì)診，做好隨時(shí)急診手術(shù)準(zhǔn)備。最終患者心包引流液量逐漸減少、停止，轉(zhuǎn)危為安。通過該病例，筆者認(rèn)為應(yīng)吸取以下經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)：(1)合并慢性腎功能疾病(chronic kidney disease, CKD)的患者血管條件往往比較復(fù)雜，血管鈣化迂曲嚴(yán)重柔順性差，導(dǎo)絲很容易穿透血管造成穿孔；(2)該患者發(fā)生血管穿孔破裂后雖用覆膜支架封閉了對(duì)角支，但患者由于長期血管狹窄已經(jīng)形成了大量的側(cè)支循環(huán)，而通過側(cè)支循環(huán)逆向給對(duì)角支的供血導(dǎo)致醫(yī)師在造影時(shí)無法及時(shí)發(fā)現(xiàn)是否還存在持續(xù)出血，并且這種出血無論對(duì)內(nèi)科還是外科而言都很難處理。該病例屬于高齡、透析患者，實(shí)際上無論外科醫(yī)師還是患者本人及家屬均不能接受外科手術(shù)，因此如出血沒有停止，必將處于兩難境地；(3)心包引流液共1600 ml，如出血量較大較快，可以考慮直接將心包引流液進(jìn)行自體血液回輸。這樣既可減少出血，情況緊急不能迅速配血輸血時(shí)可能是挽救生命的重要方法。

目前研究表明，合并CKD的急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome, ACS)患者在臨床中并不少見。大型注冊研究報(bào)道約40%非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction, NSTEMI)和30%ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction , STEMI)患者合并CKD[1，2]。合并CKD的ACS患者病死率成倍增高，CKD是僅次于心源性休克、充血性心力衰竭的病死率預(yù)測因子[3]，這些患者即使接受介入手術(shù)治療，術(shù)后死亡率也較一般患者明顯增高[4]。研究發(fā)現(xiàn)，合并CKD的ACS患者在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊長度及斑塊形態(tài)學(xué)方面與沒有合并CKD患者存在差異[5]：合并CKD的患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊長度更長，管腔侵蝕和負(fù)荷更重；并且血管內(nèi)超聲研究也發(fā)現(xiàn)合并CKD患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)部壞死核心更大、侵蝕更重提示CKD患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊更不穩(wěn)定。同樣有研究發(fā)現(xiàn)腎功能中重度損害患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶水平增高，并伴隨著動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展出現(xiàn)斑塊纖維帽降解[6]，提示正是CKD患者獨(dú)特病理生理環(huán)境導(dǎo)致這部分患者的動(dòng)脈粥樣硬化程度更重，斑塊更不穩(wěn)定。因此合并CKD的ACS患者手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增高、介入并發(fā)癥增多。

總之，雖然處理合并CKD的ACS患者風(fēng)險(xiǎn)增高，但目前研究表明與藥物保守治療相比，血運(yùn)重建治療無論是經(jīng)皮介入治療還是冠脈搭橋手術(shù)，對(duì)改善患者預(yù)后的作用優(yōu)于單純藥物治療[7]。對(duì)這部分患者介入治療時(shí)應(yīng)嚴(yán)格把握適應(yīng)證，仔細(xì)閱讀分析患者影像資料，制定合理治療策略，最大限度降低風(fēng)險(xiǎn)，提高獲益。

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(2015-11-18收稿2016-03-08修回)

(責(zé)任編輯梁秋野)

作者簡介：劉新林，博士，主治醫(yī)師。

【中國圖書分類號(hào)】R541.4