全自動(dòng)酶標(biāo)儀檢測(cè)嚴(yán)重程度不同的急性痛風(fēng)患者的IL-1β、TNF-α、COX-2動(dòng)態(tài)變化情況與結(jié)果分析*

茍 靜張文舉

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全自動(dòng)酶標(biāo)儀檢測(cè)嚴(yán)重程度不同的急性痛風(fēng)患者的IL-1β、TNF-α、COX-2動(dòng)態(tài)變化情況與結(jié)果分析*

茍 靜①?gòu)埼呐e②

茍靜,女,(1983- ),碩士，主治醫(yī)師。新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，從事臨床診療工作。

目的：分析全自動(dòng)酶標(biāo)儀檢測(cè)經(jīng)鎮(zhèn)痛藥物治療后嚴(yán)重程度不同的急性痛風(fēng)患者的血清白細(xì)胞介素(IL-1β)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及環(huán)氧合酶-2(COX-2)動(dòng)態(tài)變化情況與結(jié)果。方法：前瞻性地選取90例急性痛風(fēng)患者，按照痛風(fēng)輕重程度的不同將其分為重度組、輕度組和緩解期組，每組30例。另選擇30名體檢健康者為對(duì)照組。使用鎮(zhèn)痛藥物秋水仙堿聯(lián)合依托考昔對(duì)急性痛風(fēng)患者進(jìn)行治療，采用ELISA法檢測(cè)3組的血清IL-1β、TNF-α及COX-2水平動(dòng)態(tài)變化情況。結(jié)果：重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作第1 d、3 d、7 d和10 d時(shí)的血清IL-1β水平與對(duì)照組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t＝4.89，t＝5.26，t＝8.15，t＝3.74；P＜0.05)；重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作第7 d、10 d時(shí)的血清IL-1β水平與輕度組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=6.4931，t=3.3192；P＜0.05)；重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作的第1 d、3 d、7 d和10 d時(shí)的血清TNF-α水平與對(duì)照組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.24，t=3.47，t=3.60，t=4.22；P＜0.05)；重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作第10 d時(shí)的血清TNF-α水平與輕度組比較明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.46，P＜0.05)；重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作的第1 d、3 d及7 d時(shí)的血清COX-2水平與對(duì)照組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.73，t=3.96，t＝8.27，t=4.22；P＜0.05)；重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作第7 d時(shí)的血清COX-2水平與輕度組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=6.3587，P＜0.05)；緩解期患者在急性痛風(fēng)發(fā)作的10d血清IL-1β、TNF-α、COX-2的水平動(dòng)態(tài)水平與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.84，t=1.18，t=1.45；P＞0.05)。結(jié)論：使用鎮(zhèn)痛藥物對(duì)急性痛風(fēng)患者進(jìn)行治療后，患者的IL-1β、TNF-α及COX-2等炎性細(xì)胞因子水平呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化，該研究為采用鎮(zhèn)痛藥物治療急性痛風(fēng)患者的療程提供了重要的依據(jù)。

急性痛風(fēng)；白細(xì)胞介素；腫瘤壞死因子；環(huán)氧合酶-2；動(dòng)態(tài)變化；自動(dòng)酶標(biāo)儀

①新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科 新疆 烏魯木齊 830000

②蘭州軍區(qū)烏魯木齊總醫(yī)院骨三科 新疆 烏魯木齊 830000

[First-author’s address] Department of Endocrinology, The Fifth Xinjiang Medical University Affiliated Hospital, Urumqi 830000, China.

痛風(fēng)是由于尿酸排泄量減少或嘌呤代謝發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的晶體性的關(guān)節(jié)炎，其分為慢性期、間歇期、急性期和無(wú)癥狀期，臨床常表現(xiàn)為尿酸鹽沉積和高尿酸血癥所致的痛風(fēng)石性的慢性關(guān)節(jié)炎、特征性的急性關(guān)節(jié)炎，并可能發(fā)生尿酸性的尿路結(jié)石、尿酸鹽腎病等，甚至有患者發(fā)生腎功能不全、關(guān)節(jié)致殘，嚴(yán)重危及患者的生命健康[1]。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作有多種細(xì)胞因子的參與，其中血清白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的參與最為關(guān)鍵[2]。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作時(shí)，患者血清中的IL-1β、TNF-α及環(huán)氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)含量均明顯升高[3]。目前，雖然治療痛風(fēng)急性期的鎮(zhèn)痛藥物秋水仙堿、依托考昔等均可降低患者血清中細(xì)胞因子IL-1β、TNF-α及COX-2水平，但其使用療程尚不明確，為此，本研究前瞻性地對(duì)痛風(fēng)患者經(jīng)鎮(zhèn)痛藥物秋水仙堿聯(lián)合依托考昔治療后，使用全自動(dòng)酶標(biāo)儀檢測(cè)其外周血中的IL-1β、TNF-α及COX-2水平，在不同嚴(yán)重程度痛風(fēng)患者體內(nèi)的動(dòng)態(tài)變化進(jìn)行分析探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年5月至2014年9月期間在新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科進(jìn)行急性痛風(fēng)治療的90例患者，按照痛風(fēng)輕重程度的不同將其分為重度組、輕度組和緩解期組，每組30例；另選擇30名體檢健康者作為對(duì)照組。其中重度組的臨床表現(xiàn)為躁動(dòng)不安、疼痛劇烈、睡眠較差，必須采用強(qiáng)止痛劑進(jìn)行疼痛緩解；輕度組的臨床表現(xiàn)為疼痛比較輕微，可以正常的睡眠和生活；緩解期組為痛風(fēng)緩解期。采用ELISA法檢測(cè)4組的血清IL-1β、TNF-α及COX-2水平動(dòng)態(tài)變化情況，重度組、輕度組及緩解期組患者在年齡、性別及病程等一般資料對(duì)比無(wú)差異，具有可比性(見(jiàn)表1)。本研究經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)的通過(guò)。

表1 三組患者一般資料相比較(±s)

表1 三組患者一般資料相比較(±s)

緩重輕組解度度別期組組 組 例333 數(shù)000 年222 564齡～～～(歲777 463) 平444 565 均...539 年±±± 齡111 100(歲...395) 病00 1..程～55～～(1年111 02) 平566 均...812 病±±± 程111...(年451 )

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均符合痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1997美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)制定)；②與患者及其家屬簽署知情同意書；③患者的痛風(fēng)關(guān)節(jié)處皮膚有暗紅色；④具有痛風(fēng)石；⑤X射線片診斷顯示患者的關(guān)節(jié)呈現(xiàn)非對(duì)稱腫脹；⑥患者單側(cè)疼痛可累及附骨處疼痛。

(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：患有肝病、心臟病、骨病、高血壓、惡性腫瘤、炎癥和腎功能障礙的患者。

1.3 儀器與藥物

全自動(dòng)酶標(biāo)儀(美國(guó)Thermo FC)以及配套的ELISA試劑盒。碳酸氫鈉片(北京市燕京藥業(yè)有限公司)，秋水仙堿(昆明制藥集團(tuán)股份有限公司)，依托考昔(Merck Sharp and Dohme(Australia)Pty.Ltd)，辣根過(guò)氧化酶(CAS 9003-99-0，上海譜振生物科技有限公司)。

1.4 治療方法

所有患者均進(jìn)行常規(guī)治療：①臥床休息，將患肢提高，要注意保暖，避免外部因素的刺激；②禁止飲酒，采取低嘌呤飲食；③每日飲水量為3 000 ml，保證尿量＞2 000 ml/d；④堿化尿液：服用碳酸氫鈉片，1.0 g/次，3次/d，飯后服用。

發(fā)病期間的重度組和輕度組采用鎮(zhèn)痛藥物秋水仙堿聯(lián)合依托考昔進(jìn)行治療，秋水仙堿的使用方法：初始藥量為0.5 g，每日服用3次；3 d后藥量為0.5 g，2 次/d；7 d后藥量為0.5 g，每日服用1次，4 d后停藥。依托考昔的使用方法：初始藥量為120 mg，1次/d；3 d后藥量為60 mg，每1次/d，7 d后停藥。

1.5 血清檢測(cè)方法

采用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)血清IL-1β、TNF-α 及COX-2水平。使用IL-1β、TNF-α及COX-2單抗將微孔板包被，依次加入樣本和標(biāo)準(zhǔn)品中的IL-1β、TNF-α及COX-2，再與通過(guò)辣根過(guò)氧化酶標(biāo)記后的IL-1β、TNF-α及COX-2抗體相結(jié)合，徹底洗滌抗體復(fù)合物，最后加入顯色劑。若反應(yīng)孔里存在IL-1β、TNF-α及COX-2，在辣根過(guò)氧化酶的作用下會(huì)出現(xiàn)藍(lán)色，并且在終止液硫酸催化下變成黃色。

1.6 評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)

按照VRS-4評(píng)分法評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[5]：0分為無(wú)主訴性疼痛；1分為輕度疼痛，可以正常的生活和睡眠；2分為疼痛明顯，睡眠不好，主動(dòng)要求使用止痛劑；3分為躁動(dòng)不安、疼痛劇烈、睡眠較差，必須采用強(qiáng)止痛劑進(jìn)行疼痛緩解。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組急性發(fā)作不同時(shí)間血清IL-1β水平動(dòng)態(tài)變化

重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作第1 d、3 d、7 d和10 d時(shí)的血清IL-1β水平與對(duì)照組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.89，t=5.26，t=8.15，t=3.74；P ＜0.05)。輕度組在急性痛風(fēng)發(fā)作第1 d、3 d、7 d和10 d時(shí)的血清IL-1β水平與對(duì)照組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.43，t=4.71，t=4.44，t=2.14；P ＜0.05)，見(jiàn)表2。

重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作第7 d、10 d時(shí)的血清IL-1β水平與輕度組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=6.4931，t=3.3192；P＜0.05)；

2.2 各組急性發(fā)作不同時(shí)間血清TNF-α水平動(dòng)態(tài)變化

重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作的第1 d、3 d、7 d和10 d時(shí)的血清TNF-α水平與對(duì)照組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.24，t=3.47，t=3.60，t=4.22；P＜0.05)；輕度組在急性痛風(fēng)發(fā)作的第1 d、3 d、7 d和10 d時(shí)的血清TNF-α水平與對(duì)照組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.12，t=3.54，t=2.73，t=2.12；P＜0.05)，見(jiàn)表3。

表2 各組急性發(fā)作不同時(shí)間血清IL-1β水平動(dòng)態(tài)變化(pg/ml,±s)

表2 各組急性發(fā)作不同時(shí)間血清IL-1β水平動(dòng)態(tài)變化(pg/ml,±s)

對(duì)重輕組照度度別組組組 例333 數(shù)000 133 697...473 1±±± d123 031...786 43 t..值-84 93 00 P..-值00 00 142 659...484 3±±± d121 080...776 54 t..值-27 61 00 P..-值00 00 132 675...446 7±±± d1 93 0...28 7 84 t..值-14 54 00 P..-值00 00 122 640...4 148 ± 0±± d143 0...85 7 32 t..值-71 44 00 P..-值00 00

表3 各組急性發(fā)作不同時(shí)間血清TNF-α水平動(dòng)態(tài)變化(ng/ml,±s)

表3 各組急性發(fā)作不同時(shí)間血清TNF-α水平動(dòng)態(tài)變化(ng/ml,±s)

對(duì)重輕組照度度別組組組 例333 數(shù)000 32 289 337 5± 1 ± ± d27 834 07a a 3 3 t..值-21 42 00 P..-值00 00 54 256 343 5 3±± ± d43 894 074 33 t..值-45 74 00 P..-值00 00 4 22138451 7±± ± d2 846060 32 t..值-67 03 00 P..-值00 00 232 326 1558 0±±± d883 050 42 t..值-21 22 00 P..-值00 00

表4 各組急性發(fā)作不同時(shí)間血清COX-2水平動(dòng)態(tài)變化(pg/ml,±s)

表4 各組急性發(fā)作不同時(shí)間血清COX-2水平動(dòng)態(tài)變化(pg/ml,±s)

對(duì)重組照度別組組 例33 數(shù)00 17 8..35± 1± d11 2..7 8a3 t.值-7 3 0 P.-值0 0 18 8..45 3±± d11 3..7 6a3 t.值-9 6 0 P.-值0 0 1 82..57 7±± d1 2..7 2a8 t.值-2 7 0 P.-值0 0 8 9..5 5 1±± 0 d 11..3 7 4 t.值-2 2 0 P.-值0 0輕度組 30 16.8±12.4a3.63 0.00 11.6±3.5a4.36 0.00 9.4±1.8ab1.99 0.00 9.2±1.6 2.12 0.00

重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作第10 d時(shí)的血清TNF-α水平與輕度組比較明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.46，P ＜0.05)；

2.3 各組急性發(fā)作不同時(shí)間血清COX-2水平動(dòng)態(tài)變化

重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作的第1 d、3 d及7 d時(shí)的血清COX-2水平與對(duì)照組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.73，t=3.96，t=8.27，t=4.22；P＜0.05)；輕度組在急性痛風(fēng)發(fā)作的第1 d、3 d及7 d時(shí)的血清COX-2水平與對(duì)照組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.63，t=4.36，t=1.99，t=2.12；P＜0.05)，見(jiàn)表4。

重度組在急性痛風(fēng)發(fā)作第7 d時(shí)的血清COX-2水平與輕度組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=6.3587，P＜0.05)。

2.4 緩解期組急性發(fā)作血清IL-1β、TNF-α、COX-2的水平動(dòng)態(tài)變化

緩解期組患者在急性痛風(fēng)發(fā)作的第10d血清IL-1β、TNF-α及COX-2的水平與對(duì)照組比較，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.84，t=1.18，t=1.45，P＞0.05)，見(jiàn)表5。

表5 緩解期組患者在急性發(fā)作的第10 d血清IL-1β、TNF-α及COX-2 水平動(dòng)態(tài)變化(±s)

表5 緩解期組患者在急性發(fā)作的第10 d血清IL-1β、TNF-α及COX-2 水平動(dòng)態(tài)變化(±s)

緩對(duì)組 解Pt照 值值別 期組 組例33 數(shù)00 116 (8.p I.L400 g3±..-/±84 m 1141 6 β0l.).37 (22 Tn3510 Ng59../±± F 12 m-84 87 αl08 ) 89 ( C..p O5110 g±±../ X 41 m-1156..l 2)75

3 討論

近年來(lái)，隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展對(duì)痛風(fēng)發(fā)病機(jī)制有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病原因與IL-1β、TNF-α及COX-2等細(xì)胞因子相關(guān)，而酶標(biāo)檢測(cè)儀對(duì)IL-1β、TNF-α及COX-2等細(xì)胞因子檢測(cè)的準(zhǔn)確性至關(guān)重要。研究結(jié)果表明，IL-1β和TNF-α在急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎患者發(fā)病和病情進(jìn)一步發(fā)展過(guò)程中起到關(guān)鍵性的作用，是前炎癥網(wǎng)鏈中的一級(jí)細(xì)胞因子[6-9]。IL-1的激動(dòng)劑是L-1β，主要由單核巨噬細(xì)胞所產(chǎn)生，是炎癥消減的始動(dòng)因素，是急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的炎性介質(zhì)，其和TNF-α對(duì)于痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎具有促炎的作用，均能介導(dǎo)骨質(zhì)和關(guān)節(jié)軟骨的損害，進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能發(fā)生障礙[10-12]。此外，PGE2是痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的主要介質(zhì)，而COX-2是合成PGE2的關(guān)鍵酶，故COX-2對(duì)于急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎患者發(fā)病和病情發(fā)展有很重要的作用及影響。內(nèi)皮白細(xì)胞的COX-2發(fā)生高表達(dá)會(huì)受到IL-1β 和TNF-α的影響[13-15]。

本研究數(shù)據(jù)表明，急性痛風(fēng)患者的血清IL-1β、TNF-α及COX-2含量明顯高于正常的健康人群，表明痛風(fēng)是炎性細(xì)胞因子的反應(yīng)過(guò)程，其發(fā)生和發(fā)展與炎癥的免疫因素有很大的關(guān)系。數(shù)據(jù)顯示，重度痛風(fēng)患者給藥1d后IL-1β、TNF-α及COX-2含量遠(yuǎn)高于正常人群?；颊咴诓捎们锼蓧A聯(lián)合依托考昔進(jìn)行治療的期間，重度痛風(fēng)患者的炎性細(xì)胞因子水平較輕度痛風(fēng)患者高，不同的炎性細(xì)胞因子在機(jī)體內(nèi)的持續(xù)時(shí)間各不相同，COX-2在7～10 d內(nèi)可以恢復(fù)到正常水平。數(shù)據(jù)顯示，重度痛風(fēng)患者10 d后的IL-1β、TNF-α及COX-2含量均已恢復(fù)正常水平。此外，IL-1β和TNF-α在機(jī)體內(nèi)的持續(xù)時(shí)間為10～14 d；重度痛風(fēng)患者的炎性細(xì)胞因子水平下降速度較輕度痛風(fēng)患者快，同時(shí)可知，輕重程度不同的急性痛風(fēng)患者的炎性細(xì)胞因子水平在最初發(fā)病時(shí)是相似的，但是時(shí)間延長(zhǎng)時(shí)，重度患者血清的炎性細(xì)胞因子在機(jī)體內(nèi)維持的時(shí)間也越長(zhǎng)，對(duì)患者造成的傷害也會(huì)越大，從而不利于患者的預(yù)后和康復(fù)[16]。由于炎性細(xì)胞因子對(duì)于患者的預(yù)后有很大的影響，因此早期的抑制和阻斷其激發(fā)和介導(dǎo)的炎癥過(guò)程，對(duì)患者病情和防止關(guān)節(jié)被破壞具有積極的意義。此外，長(zhǎng)期使用藥物進(jìn)行治療會(huì)帶來(lái)很大的不良反應(yīng)，而療程不足會(huì)導(dǎo)致病情反復(fù)，甚至病情加重，因此，如何選擇合理的藥物和使用療程非常重要[17]。本研究數(shù)據(jù)顯示，對(duì)急性痛風(fēng)患者在10～14 d內(nèi)進(jìn)行鎮(zhèn)痛抗炎治療的效果最佳。

綜上所述，通過(guò)酶標(biāo)檢測(cè)儀對(duì)急性痛風(fēng)患者IL-1β、TNF-α及COX-2水平的檢測(cè)，在明確嚴(yán)重程度不同的動(dòng)態(tài)變化情況下為其治療方案提供重要的思路和依據(jù)，值得臨床上推廣使用。

[1]袁艷平,李長(zhǎng)貴.痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者血清白細(xì)胞介素-1β腫瘤壞死因子-α環(huán)氧化酶-2水平的動(dòng)態(tài)變化研究[J].中華風(fēng)濕病學(xué)雜志,2013,17(12):818-822.

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The analysis on dynamic change and severity of IL-1 beta, TNF alpha, cox-2 detected by automatic enzyme immunoassay analyzer on patients with acute gout

GOU Jing, ZHANG Wen-ju// China Medical Equipment,2016,13(2):95-98.

Objective: To analyze dynamic change and severity of IL-1 beta, TNF alpha, COX-2 detected by automatic enzyme immunoassay analyzer on patients with acute gout.Methods: Ninety cases of acute gout patients selected according to the different degrees of severity, and were divided into three observed groups.Thirty health people were treated as the control group.IL-1β, TNF-α, COX-2 levels of dynamic change were recorded and compared within the four groups of patients.Results: The serum IL-1β, TNF-α, COX-2 levels in the 1st, 3rd, 7th, 10th day in the observation group 1 and group 2 in acute gout attacks were significantly higher than the control group; The serum levels of IL-1β, TNF-α, COX-2 levels in the 7th 10th day in observation group 1 in acute gout was significantly higher than observation group 2; The serum IL-1β, TNF-α,COX-2 levels in observation group 3 have not significant difference with control group 2; The serum IL-1β, TNF-α, COX-2 levels in observation group1,2,3 in acute gout attacks in the 14th days have not significant difference with control group.Conclusion: After analgesic drugs for the treatment of acute gout patients from 10 to 14 days, the inflammatory cytokines can be completely back to normal.The results provided important evidence for the introduction of analgesic drugs in patients with acute gout treatment.

Acute gout; IL-1β; TNF-α; COX-2;Dynamic changes; Automatic enzyme immunoassay analyzer

10.3969/J.ISSN.1672-8270.2016.02.030

新疆醫(yī)科大學(xué)科研創(chuàng)新基金(XYDCX2014168)“血清Dickkopf-1水平與痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎骨破壞的臨床研究”

1672-8270(2016)02-0095-04

R589

A

2015-11-28