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    探究丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療冠心病不穩(wěn)定性心絞痛的療效及對血小板活化功能影響

    2016-07-18 11:23:03范正菊楊明傅袁鄧浩
    中國生化藥物雜志 2016年3期
    關(guān)鍵詞:磺酸鈉不穩(wěn)定性丹參酮

    范正菊,楊明,傅袁,鄧浩

    (重慶市萬州區(qū)人民醫(yī)院 西藥房,重慶 404000)

    探究丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療冠心病不穩(wěn)定性心絞痛的療效及對血小板活化功能影響

    范正菊Δ,楊明,傅袁,鄧浩

    (重慶市萬州區(qū)人民醫(yī)院 西藥房,重慶 404000)

    目的 探究丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療冠心病不穩(wěn)定性心絞痛的療效,分析其對患者血小板活性功能的影響。方法 選取70例冠心病不穩(wěn)定性心絞痛患者為研究對象,按照隨機數(shù)字表法分成對照組和試驗組,每組各35例患者。對照組給予冠心病不穩(wěn)定性心絞痛常規(guī)藥物治療,試驗組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉的治療。比較2組治療的臨床療效,并分析2種治療方法對患者血小板活化功能的影響。結(jié)果 試驗組總有效率為74.29%,明顯高于對照組總有效率34.29%(χ2=6.20,P<0.05)。治療前2組血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1、CD42b的表達水平差異無統(tǒng)計學意義;治療后2組血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1的表達水平較治療前均明顯減少(P<0.05),CD42b的表達水平較治療前明顯增加(P<0.05);治療后試驗組血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1的表達水平明顯低于對照組(P<0.05),CD42b的表達水平明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液液治療冠心病不穩(wěn)定性心絞痛時能有效抑制患者血小板的活化功能,使患者的血栓發(fā)生減少,心肌缺血癥狀明顯改善。

    冠心??;不穩(wěn)定性心絞痛;療效;血小板活化功能

    冠心病是臨床上常見的一種心血管系統(tǒng)疾病,發(fā)病原因復雜多變,常由于冠心動脈粥樣硬化導致血管狹窄,甚至發(fā)生阻塞,使冠狀動脈血流和心肌需求之間失去平衡,心肌發(fā)生缺血缺氧壞死,引起心絞痛或心肌梗死的發(fā)生[1]。其中不穩(wěn)定性心絞痛是冠心病常見的一種類型,其臨床表現(xiàn)為心絞痛癥狀呈漸進性加重,可在休息或夜間睡眠的時候發(fā)生心肌梗死或猝死的危險,嚴重威脅患者的生命健康[2-3]。目前臨床上常通過在增加冠狀動脈供血量、使缺血心肌形成側(cè)支循環(huán)、保護缺血心肌組織等環(huán)節(jié)給予藥物進行疾病的常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉的治療成為該疾病治療的一種新方法[4-5]?,F(xiàn)通過對70例冠心病不穩(wěn)定性心絞痛患者的臨床資料進行研究分析,探究丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療冠心病不穩(wěn)定性心絞痛的療效及對血小板活化功能的影響,現(xiàn)將研究結(jié)果報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2014年12月~2015年12月來重慶市萬州區(qū)人民醫(yī)院進行治療的70例冠心病不穩(wěn)定性心絞痛患者為研究對象,按照隨機數(shù)字表法分成對照組和試驗組,每組各35例患者。2組患者均按照1979年國際心臟病學會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織臨床命名標準化聯(lián)合專題組提出的《缺血性心臟病的命名及診斷標準》結(jié)合冠狀動脈影像學資料確診為冠心病[4];參照2000年由中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的《不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議》確診為不穩(wěn)定性心絞痛。納入標準:①符合冠心病不穩(wěn)定性心絞痛的診斷標準;②年齡在50~75歲之間;③2周內(nèi)沒有服用過影響血小板功能的藥物;④患者自愿參加試驗并簽署知情同意書。本研究得到本院倫理委員會批準。排除標準:①檢查確診為急性心肌梗死以及其他心臟疾病、膽心病、甲狀腺功能尤進、胃及食管反流等引起胸痛的患者;②伴發(fā)重度高血壓、重度心肺功能不全、重度心律失常的患者;③具有嚴重肝腎不全或血液系統(tǒng)疾病的患者;④存在惡性腫瘤的患者;⑤精神異常的患者。對照組男性患者19例,女性患者16例,年齡在51~75歲之間,平均年齡為(62.2±10.1)歲;試驗組男性患者18例,女性患者17例,年齡在50~75歲之間,平均年齡為(63.5±10.3)歲;2組在性別、年齡等一般資料方面差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 治療方法:對照組給予冠心病不穩(wěn)定性心絞痛常規(guī)藥物治療:每天口服抗血小板藥物阿司匹林、β-R阻滯劑富馬酸比索洛爾、他汀類調(diào)脂藥阿托伐他汀鈣各1次,3者的劑量分別為100、 2.5、20 mg,每天靜脈輸入含有20 mL單硝酸異山梨酯注射液的0.9%氯化納注射液250 mL,伴發(fā)高血壓、糖尿病等疾病的患者需要給予一定的藥物進行對癥治療。試驗組:在對照組治療的基礎(chǔ)上,再通過靜脈注射給予含有15 mL丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液液的0.9%氯化納注射液250 ml,每天1次。2組治療的療程均為2周。

    1.2.2 觀察指標:治療結(jié)束后根據(jù)患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、心電圖變化等情況對2組治療的臨床療效進行評定,臨床療效主要分為顯著、有效、無效,以顯著和有效的比例之和作為總有效率。患者心絞痛發(fā)作次數(shù)減少>80%,心電圖恢復正常作為臨床療效顯著;患者心絞痛發(fā)作次數(shù)減少>50%,心電圖情況發(fā)生改善作為臨床療效有效;患者心絞痛癥發(fā)作次數(shù)減少<50%,心電圖無改善或加重作為臨床療效無效。通過流式細胞儀檢測患者治療前后血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1、CD42b的表達水平,用于評價2組治療對血小板活化功能的影響。

    2 結(jié)果

    2.1 2組治療后的臨床療效情況比較 試驗組總有效率為74.29%,明顯高于對照組總有效率34.29%,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=11.28,P<0.05)。見表1。

    表1 2組治療后的臨床療效情況比較[n(%)]

    *P<0.05,與對照組治療后比較,compared with control group post-treatment

    2.2 2組治療前后血小板活化功能情況的比較 治療前2組血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1、CD42b的表達水平差異無統(tǒng)計學意義;治療后2組血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1的表達水平較治療前均明顯減少, CD42b的表達水平較治療前明顯增加(P<0.05)。試驗組血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1的表達水平明顯低于對照組,CD42b的表達水平明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。

    表2 2組治療前后血小板活化功能情況的比較±s)

    *P<0.05,與同組治療前比較,compared with the same group pre-treatment;#P<0.05,與對照組治療后比較,compared with control group post-treatment

    3 討論

    冠心病不穩(wěn)定性心絞痛的主要發(fā)病原因為動脈發(fā)生粥樣硬化導致血管內(nèi)斑塊形成,斑塊破裂引起血栓,阻塞心臟的血液供應,使心肌發(fā)生缺血缺氧甚至壞死[6-7]?,F(xiàn)有研究表明冠心病的發(fā)病及其心肌缺血嚴重程度與患者血脂、纖維蛋白原水平的高低有關(guān),患者血脂、纖維蛋白原水平越高說明患者的病情越嚴重,所以降低患者血脂及血液粘稠度是治療冠心病的有效措施[8-9]。目前研究發(fā)現(xiàn)血小板的活化功能在動脈發(fā)生粥樣硬化及血管內(nèi)血栓的形成起到重要的作用。正常情況下血液中的血小板處于靜息狀態(tài),當患者出現(xiàn)冠心病不穩(wěn)定性心絞痛時由于冠狀動脈局部血流動力學發(fā)生改變使血小板的活性功能被激活,引起血小板在局部發(fā)生聚集,釋放大量生物活性因子,促使血管內(nèi)血栓的形成[10-11]。隨著近幾年對血小板活化標志物研究地深入,血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1、CD42b是公認的血小板活化檢測的標志物,通過對標志物檢測可以有效了解患者病情[12]。

    根據(jù)有關(guān)文獻報道丹參酮ⅡA磺酸鈉能夠阻止患者血小板的聚集,使血液的粘稠度降低,促使患者血液流變學發(fā)生改善,同時還有降低血清膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白的功效,使患者的臨床癥狀得到有效控制[13-14]。本文研究發(fā)現(xiàn),采用丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合常規(guī)治療方法的試驗組的臨床療效總有效率顯著高于采用常規(guī)治療方法的對照組(P<0.05),說明丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液液對冠心病不穩(wěn)定性心絞痛的療效確切。結(jié)果顯示治療后試驗組血小板膜糖蛋白CD63、PAC-1的表達水平明顯低于對照組(P<0.05),CD42b的表達水平明顯高于對照組(P<0.05),說明丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液液能有效抑制血小板的活化功能,與楊曉莉[15]等于2014年的研究結(jié)果基本一致,證實了此種治療方法的可行性。

    綜上所述,丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液液治療冠心病不穩(wěn)定性心絞痛時能有效抑制患者血液中血小板的活化功能,減少其粘附、聚集形成血栓,使患者的心臟供血得到明顯改善,臨床療效顯著。

    [1] 陳可冀,劉琪.2013年中美國家心血管病報告要點對比解讀及其啟示[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,2013,33 (3): 293-294.

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    (編校:譚玲)

    Effect of Tanshinone Ⅱ A sulfonic acid natrium injection in the treatment of coronary heart disease unstable angina and its influence on platelet activation function

    FAN Zheng-juΔ, YANG Ming, FU Yuan, DENG Hao

    (Department of Western Medicine, People’s Hospital of Wanzhou District of Chongqing City, Chongqing 404000, China)

    ObjectiveTo explore the tanshinone Ⅱ A sulfonic acid sodium injection in the treatment of coronary heart disease unstable angina curative effect and its effect on the activity of platelet function.Methods70 cases of coronary heart disease(CHD)patients with unstable angina were divided into control group and experimental group, 35 patients in each group.Control group was given coronary heart disease unstable angina routine drug treatment, patients in the control group on the basis of control group combined Tanshinone Ⅱ A sulfonic acid natrium injection.the clinical efficacy of two groups of treatment and the two methods of treatment for patients with platelet activation function were compared.ResultsTotal effective rate in treatment group was 74.29%, significantly higher than the control group total effective rate(34.29%),(χ2= 6.20,P< 0.05).After treatment, the levels of platelet membrane glycoprotein CD63 and PAC-1 were significantly decreased compared with those before treatment(P<0.05), and the expression level of CD42b was significantly increased(P<0.05).The expression of platelet membrane glycoprotein CD63 and PAC-1 in the experimental group was significantly lower than that in the control group(P<0.05), and the expression level of CD42b was significantly higher than that of the control group(P<0.05).ConclusionTanshinone Ⅱ A sulfonic acid natrium injection can effectively inhibit platelet activation function in treatment of coronary heart disease patients with unstable angina, reduce thrombosis occurs, improve myocardial ischemia symptoms.

    coronary heart disease; unstable angina; curative effect; platelet activation function

    范正菊,通信作者,女,主管藥師,研究方向:藥學,E-mail:sdlwljun@126.com。

    R259

    A

    10.3969/j.issn.1005-1678.2016.03.46

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