血漿超敏C反應蛋白和同型半胱氨酸水平與2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關性研究

劉玉

血漿超敏C反應蛋白和同型半胱氨酸水平與2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關性研究

劉玉

目的 探討超敏C反應蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平變化與2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關關系。方法 選擇2014-01—2015-12江蘇省萍鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院收治的2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者42例(觀察組)與單純糖尿病患者42例(對照組)作為研究對象。抽取所有患者空腹靜脈血，檢測血漿hs-CRP、Hcy、空腹血糖、血清中糖化血紅蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)等指標。結(jié)果 觀察組與對照組在年齡、病程、空腹血糖、TC、TG、LDL-C和HDL-C等指標方面差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；觀察組患者在HbA1c、Hs-CRP和Hcy等指標水平顯著高于對照組患者(P＜0.05)。Logistic回歸分析顯示，HbA1c、Hs-CRP和Hcy均是2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的獨立危險因素。結(jié)論對糖尿病患者進行血漿Hs-CRP和Hcy水平監(jiān)控有利于及早預防、發(fā)現(xiàn)和延緩周圍神經(jīng)病變的發(fā)生和進展，并提供治療依據(jù)。

糖尿??；周圍神經(jīng)病變；超敏C反應蛋白；同型半胱氨酸

糖尿病周圍神經(jīng)病變是臨床常見的一種慢性糖尿病并發(fā)癥，隨糖尿病病程的延長，糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病率升高，病程≥10年的患者發(fā)病率高達40%～80%[1]。研究表明，血漿中C反應蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平與糖尿病的慢性并發(fā)癥關系密切[2]，但在糖尿病周圍神經(jīng)病變中鮮有相關報道。本研究針對血漿中hs-CRP和Hcy水平與2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關性進行了研究和探討，旨在為揭示2型糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機制并早期診療提供理論基礎。

1 資料與方法

1.1 一般資料 搜集我科室2014-01—2015-12收治的42例2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為觀察組，其中男性24例，女性18例；年齡39～75歲，平均(53.2±10.5)歲；病程2～15年，平均(6.5±2.6)年?；颊呔希孩?型糖尿病診斷標準。②神經(jīng)傳導速度異常、溫度感覺異常、震動感覺異常、踝關節(jié)反射消失、足部感覺減退等5項滿足2項及2項以上，且排除其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病和骨科疾病。③停用糖尿病周圍神經(jīng)病變治療藥物超過2周。④心、肝、腎等功能正常。選擇同期收治的42例單純性2型糖尿病患者作為對照組，其中男性25例，女性17例；年齡40～77歲，平均年齡(54.3±10.8)歲；病程1～16年，平均(6.7±2.8)年，患者均符合2型糖尿病診斷標準，且心、肝、腎等功能正常。兩組患者在年齡、性別組成、病程等一般臨床資料方面比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法 于清晨抽取患者空腹靜脈血，取其中5 mL檢測血清中血糖(BG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)；另取3 mL檢測血漿中Hs-CRP和Hcy水平。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 19.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計學分析，其中計量資料用(±s)表示，進行t檢驗，計數(shù)資料進行χ2檢驗，并采用Logistic回歸進行多因素相關性分析。P＜0.05表示兩組數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者各生化指標與周圍神經(jīng)病變單因素分析(表1) 兩組患者各生化指標與周圍神經(jīng)病變單因素分析觀察組與對照組在年齡、病程、空腹血糖、TC、TG、LDL-C和HDL-C等指標方面差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；觀察組患者在HbA1c、Hs-CRP和Hcy等指標水平顯著高于對照組患者(P＜0.05)。

表1 兩組患者各生化指標與周圍神經(jīng)病變單因素分析(±s)

表1 兩組患者各生化指標與周圍神經(jīng)病變單因素分析(±s)

組別 年齡(歲) 病程(年) 空腹血糖(mmol/L) TC(mmol/L) TG(mmol/L)觀察組(n＝42) 53.2±10.5 6.5±2.6 6.76±2.03 5.75±0.38 2.36±0.41對照組(n＝42) 54.3±10.8 6.7±2.8 6.82±2.16 5.83±0.44 2.28±0.35t0.473 0.339 0.132 0.892 0.962P0.637 0.735 0.896 0.375 0.339

續(xù)表1 兩組患者各生化指標與周圍神經(jīng)病變單因素分析(±s)

續(xù)表1 兩組患者各生化指標與周圍神經(jīng)病變單因素分析(±s)

組別 HbA1c(g/dL) LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L) Hs-CRP(mg/L) Hcy(μmol/L)觀察組(n＝42) 7.57±1.53 3.75±0.44 0.98±0.51 7.89±2.01 17.18±3.86對照組(n＝42) 6.35±1.28 3.79±0.43 0.94±0.46 5.14±1.75 13.48±3.05t3.964 0.421 0.377 6.687 4.874P0.000 0.675 0.707 0.000 0.000

2.2Logistic回歸分析 以合并周圍神經(jīng)病變?yōu)橐蜃兞?，將單因素分析得出的主要相關因素(HbA1c、Hs-CRP和Hcy)代入Logistic回歸模型進行多因素回歸分析。結(jié)果顯示，HbA1c(OR＝2.64，P＜0.05)、Hs-CRP(OR＝4.76，P＜0.05)和Hcy(OR＝3.48，P＜0.05)均是2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的獨立危險因素。

3 討論

目前，對于2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機制尚未完全明確。已有研究表明在糖尿病周圍神經(jīng)病變過程中有多種因素發(fā)揮作用，包括氧化應激作用、蛋白激酶C等[3]。近年來有學者提出炎癥反應是糖尿病發(fā)生的重要因素[4]，試驗也證實了CRP與2型糖尿病以及合并的血管病變有密切關系，能夠反映早期血管病變[5]，但其與糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生的相關性報道很少。CRP是2型糖尿病最強的預測因子[6]，是亞臨床感染系統(tǒng)的敏感性指標，在機體免疫中既具有免疫識別特性，又具有免疫調(diào)節(jié)能力[7]，能有效增強白細胞反應、補體固定，并能夠刺激血管內(nèi)皮因子釋放，使供應神經(jīng)組織血流下降，造成周圍神經(jīng)、自主神經(jīng)以及神經(jīng)元損害，引起神經(jīng)傳導阻滯[8]。研究表明Hcy與周圍神經(jīng)病變關系密切，而胰島素缺乏或者胰島素抵抗的糖尿病患者體內(nèi)Hcy代謝處于紊亂狀態(tài)[9]。有學者證實2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血漿Hcy水平顯著高于單純2型糖尿病患者，高Hcy水平的糖尿病患者發(fā)生微血管病變的概率顯著高于低Hcy水平的糖尿病患者[10]。

本研究結(jié)果表明，觀察組HbA1c、Hs-CRP和Hcy等指標水平顯著高于對照組患者(P＜0.05)。Logistic回歸分析顯示，HbA1c、Hs-CRP和Hcy均是2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的獨立危險因素。CRP受IL-6和TNF-α等炎性細胞因子的調(diào)控，能夠刺激釋放血管內(nèi)因子，導致微血管基膜增厚，進一步發(fā)展使得神經(jīng)組織內(nèi)的血流減少，造成缺血甚至是壞死，導致周圍神經(jīng)病變。高水平Hcy能夠通過氧化應激作用、NO途徑損傷微血管內(nèi)皮細胞，進一步加重周圍神經(jīng)病變程度。

綜上所述，對糖尿病患者進行血漿Hs-CRP和Hcy水平監(jiān)控有利于及早預防、發(fā)現(xiàn)和延緩周圍神經(jīng)病變的發(fā)生和進展，并提供治療依據(jù)。

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2016-04-20)

1005-619X(2016)11-1176-02

10.13517/j.cnki.ccm.2016.11.025

337000 江西省萍鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院