一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病與糖代謝關(guān)系研究

劉保茹　黃麗娜　富奇志

河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　洛陽　471000

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病與糖代謝關(guān)系研究

劉保茹黃麗娜富奇志

河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科洛陽471000

【摘要】目的回顧性分析一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者血糖的改變，探討一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)與糖代謝的關(guān)系。方法2012-02—2015-01在我院神經(jīng)內(nèi)科與急診科就診的一氧化碳中毒后第30～40天患者43例，其中23例為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者為DEACMP組，一氧化碳中毒后未發(fā)生遲發(fā)型腦病患者20例為對(duì)照組。收集一般資料，并收集上述患者一氧化碳中毒后第30～40天空腹或糖負(fù)荷后2 h血糖水平，對(duì)DEACMP組與對(duì)照組糖代謝異常發(fā)生率進(jìn)行比較。計(jì)量資料應(yīng)用t檢驗(yàn)，率的比較應(yīng)用卡方檢驗(yàn)。結(jié)果DEACMP組23例，對(duì)照組20例中，DEACMP組糖代謝異常發(fā)生率47.8%，對(duì)照組糖代謝異常發(fā)生率15.0%，DEACMP組患者糖代謝異常發(fā)生率高于對(duì)照組(P<0.05)。2組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論DEACMP患者存在糖代謝紊亂，提示DEACMP患者可能存在糖代謝障礙。

【關(guān)鍵詞】一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。黄咸烟谴x障礙

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)是急性CO中毒患者意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)一段時(shí)間假愈期出現(xiàn)癡呆、精神癥狀、帕金森綜合征、局灶性功能障礙表現(xiàn)，CT、MRI顯示腦室周圍廣泛性白質(zhì)損害[1]。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病為北方地區(qū)冬季高發(fā)病，診療過程中發(fā)現(xiàn)該類疾病中許多既往無糖尿病史的患者，患該病后存在血糖增高現(xiàn)象，發(fā)現(xiàn)目前有關(guān)CO中毒后糖代謝異?，F(xiàn)象的機(jī)制研究尚無報(bào)道。本文對(duì)糖代謝與一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的關(guān)系進(jìn)行探討，現(xiàn)介紹如下。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象收集2012-02—2015-01在我院神經(jīng)內(nèi)科與急診科就診的一氧化碳中毒后第30～40天患者43例，其中23例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者為DEACMP組，一氧化碳中毒后未發(fā)生遲發(fā)性腦病患者20例為對(duì)照組。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病組入選標(biāo)準(zhǔn)：急性CO中毒患者意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)一段時(shí)間假愈期出現(xiàn)癡呆、精神癥狀、帕金森綜合征、大腦局限性功能障礙表現(xiàn)，CT、MRI顯示腦室周圍廣泛性白質(zhì)損害[1]。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?2)既往存在糖尿病病史；(3)應(yīng)激性高血糖。

1.2研究方法回顧性分析DEACMP組及對(duì)照組患者一般資料，收集患者一氧化碳中毒后第30～40天空腹或糖負(fù)荷后2 h血糖水平，患者每3 d監(jiān)測血糖一次。根據(jù)2013年版中國2型糖尿病防治指南[2]使用的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類將患者血糖(mmol/L)情況分為：(1)正常血糖：正常血糖(空腹血糖<6.1；糖負(fù)荷后2 h血糖<7.8)；(2)糖代謝異常：空腹血糖受損(IFG)(空腹血糖：6.1～<7.0；糖負(fù)荷后2 h血糖7.8～<11.1)，或糖耐量減低(空腹血糖6.1～6.9 mmo/L)或糖尿病(空腹血糖≥7.0；糖負(fù)荷后2 h血糖≥11.1)。

2結(jié)果

2.1各組受試者一般情況比較對(duì)照組20例，平均年齡(64±17)歲，其中男12例，女8例；DEACMP組23例，平均年齡(68±11)歲，其中男12例，女11例。

2.22組糖代謝異常情況比較對(duì)照組糖代謝異常發(fā)生率15.0%(3/20)，DEACMP組糖代謝異常發(fā)生率47.8%(11/23)，DEACMP組與對(duì)照組比較，糖代謝異常發(fā)生率較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.264，P=0.024，P<0.05)。見表1。

表1　2組糖代謝狀態(tài)發(fā)生情況比較

3討論

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒最嚴(yán)重的并發(fā)癥，其發(fā)病機(jī)制目前尚不十分明確，缺血缺氧微血栓機(jī)制、自身免疫機(jī)制、自由基學(xué)說、神經(jīng)遞質(zhì)代謝異常及細(xì)胞凋亡機(jī)制為目前多數(shù)學(xué)者所認(rèn)可，病理改變主要為腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘、蒼白球?qū)ΨQ性軟化及大腦皮層的變性壞死，預(yù)后差。眾多研究表明一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病可造成體內(nèi)代謝紊亂[3]。Ochi S1等[4]通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)一氧化碳中毒后的動(dòng)物存在膽堿能系統(tǒng)受損現(xiàn)象。Gu RJ等研究發(fā)現(xiàn)DEACMP患者血清和CSF中5-HT、DA水平動(dòng)態(tài)變化與病情變化基本一致。動(dòng)態(tài)檢測5-HT、DA水平變化可作為DEACMP病情變化和治療效果的生物學(xué)指標(biāo)[5]。Wang WZ等[6]發(fā)現(xiàn)血乳酸水平與CO中毒遲發(fā)腦病嚴(yán)重程度相關(guān)。目前有關(guān)CO中毒后遲發(fā)性腦病與糖代謝關(guān)系尚未報(bào)道及研究。臨床診療過程中發(fā)現(xiàn)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者存在糖代謝異常。本研究中，DEACMP組糖代謝異常發(fā)生率47.8%，對(duì)照組糖代謝異常發(fā)生率15.0%，DEACMP組與對(duì)照組比較，糖代謝異常發(fā)生率升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察說明一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的患者易出現(xiàn)血糖增高，推測導(dǎo)致高血糖的機(jī)制可能為：胰島素抵抗至血糖增高。

胰島素抵抗是機(jī)體對(duì)一定量(一定濃度)胰島素的生物效應(yīng)減低，主要指機(jī)體胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取和代謝能力減低，包括胰島素的敏感性下降和反應(yīng)性下降。糖尿病患者在出現(xiàn)高血糖之前就已存在胰島素抵抗[7]。胰島素在調(diào)節(jié)機(jī)體葡萄糖穩(wěn)態(tài)中起關(guān)鍵作用。胰島素抵抗可發(fā)生于組織器官水平(骨骼肌、脂肪、肝臟和血管內(nèi)皮)，也發(fā)生于亞細(xì)胞及分子水平(胰島素受體前、受體和受體后)[8-9]。一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病患者存在廣泛腦白質(zhì)脫髓鞘，可能影響胰島素受體發(fā)揮作用，從而出現(xiàn)糖代謝紊亂。

反之糖代謝異常也可能是遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)因素。高血糖可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外乳酸性酸中毒，引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)改變和細(xì)胞功能障礙。一氧化碳中毒后患者可能因高血糖易出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，高血糖時(shí)腦微血管結(jié)構(gòu)改變，毛細(xì)血管數(shù)目減少，基底膜增厚，動(dòng)靜脈短路增加等均可影響營養(yǎng)物質(zhì)向神經(jīng)組織轉(zhuǎn)運(yùn)，使腦組織在灌注壓下降或血流不暢時(shí)易于受到缺氧的損害。此外，腦微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)也發(fā)生了輕微且有意義的改變，導(dǎo)致腦病缺血缺氧性損害加重，從而可能出現(xiàn)腦白質(zhì)廣泛病變等病理改變，而加重腦部病變的嚴(yán)重程度。糖尿病還可引起認(rèn)知障礙和大腦神經(jīng)生理及結(jié)構(gòu)的改變，臨床表現(xiàn)以獲得性認(rèn)知和行為缺陷為特征，也可表現(xiàn)為精神障礙、情緒波動(dòng)、焦慮、煩躁不安、苦悶、視力障礙、記憶力減退、注意力不集中等。其神經(jīng)生理學(xué)和神經(jīng)放射學(xué)的特點(diǎn)提示糖尿病腦病可能是大腦加速老化的一個(gè)過程[8]。Kim B等[10]發(fā)現(xiàn)糖代謝異?；颊咭壮霈F(xiàn)認(rèn)知功能下降，這是因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中胰島素在學(xué)習(xí)和記憶方面起著重要作用，同時(shí)發(fā)現(xiàn)認(rèn)知功能下降患者存在受損的胰島素信號(hào)作用，而這些現(xiàn)象都源于這些患者存在胰島素抵抗，研究認(rèn)為胰島素抵抗是連接代謝綜合征和癡呆患者的關(guān)鍵因素。而一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病患者也存在認(rèn)知功能下降，這些患者的認(rèn)知功能下降也可能與糖代謝異常相關(guān)。

綜上所述，一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者可能存在糖代謝異常，一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病與糖代謝的關(guān)系還需要更多的臨床觀察與實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。

4參考文獻(xiàn)

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(收稿2015-04-11)

【中圖分類號(hào)】R749.6+3

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)09-0084-02