血管內(nèi)超聲探測(cè)的衰減斑塊對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者術(shù)中及術(shù)后的影響：12個(gè)月臨床隨訪結(jié)果

賈若飛　朱華剛　李響　楊鐸　李紅　韓靜　宋薈芬　金澤寧

·臨床研究·

血管內(nèi)超聲探測(cè)的衰減斑塊對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者術(shù)中及術(shù)后的影響：12個(gè)月臨床隨訪結(jié)果

賈若飛朱華剛李響楊鐸李紅韓靜宋薈芬金澤寧

100029北京，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院急診危重癥中心

【摘要】目的對(duì)急性心肌梗死(AMI)患者行血管內(nèi)超聲(IVUS)檢查探測(cè)衰減斑塊，觀察及探討衰減斑塊患者行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)中情況及術(shù)后12個(gè)月臨床隨訪結(jié)果。方法納入2012年12月至2014年4月北京安貞醫(yī)院急診危重癥中心收治的急性心肌梗死患者85例，行冠狀動(dòng)脈造影并進(jìn)行IVUS檢查，必要時(shí)行PCI術(shù)。根據(jù)IVUS是否探測(cè)到衰減斑塊將患者分為衰減斑塊組和非衰減斑塊組，比較兩組患者圍術(shù)期IVUS影像學(xué)結(jié)果。球囊擴(kuò)張術(shù)后TIMI血流情況及術(shù)后12個(gè)月主要不良心腦血管事件(MACCE)發(fā)生率。結(jié)果85例AMI患者IVUS檢測(cè)結(jié)果分為衰減斑塊組35例(41.2%)，非衰減斑塊組50例(58.8%)。兩組患者年齡、性別、合并糖尿病、合并高血壓病、低密度脂蛋白膽固醇等方面比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；衰減斑塊組患者腦鈉肽顯著低于非衰減斑塊組[(55.92±10.27) pg/ml比( 60.32±9.22) pg/ml，P=0.029],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者術(shù)前TIMI血流分級(jí)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；但在球囊擴(kuò)張術(shù)后，衰減斑塊組患者TIMI血流0～Ⅱ級(jí)比例(37.1%比10.0%，P=0.003)顯著高于非衰減斑塊組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。IVUS探測(cè)下衰減斑塊組患者病變血管截面積[(15.48±3.22)mm2比(11.71±3.01)mm2，P<0.001]、斑塊面積[(14.40±4.11)mm2比(10.69±2.85)mm2, P<0.001]、斑塊負(fù)荷[(87.42±3.83)mm2比(80.14±4.18)mm2，P<0.001]、參考血管截面積[(14.18±3.12)mm2比(11.22±2.89)mm2，P<0.001]、偏心性(68.6%比36.0%，P<0.001)顯著大于非衰減斑塊組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后隨訪12個(gè)月，兩組患者總MACCE發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 在IVUS探測(cè)下發(fā)現(xiàn)的衰減斑塊，可導(dǎo)致球囊擴(kuò)張術(shù)后無(wú)復(fù)流及慢血流發(fā)生率的增加。

【關(guān)鍵詞】衰減斑塊；血管內(nèi)超聲；主要不良心腦血管事件；靶血管再次血運(yùn)重建

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention, PCI)是廣泛應(yīng)用于急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流再灌注的治療方法。有研究表明，AMI罪犯血管的病變特性與PCI術(shù)臨床效果相關(guān)[1-4]。動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)逐漸發(fā)生發(fā)展的過(guò)程。易損斑塊是指易于形成血栓或可能迅速進(jìn)展為罪犯病變的斑塊。由于其容易導(dǎo)致血栓形成引起臨床事件，并對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生影響，因此，如何對(duì)易損斑塊進(jìn)行早期識(shí)別和早期治療是當(dāng)前臨床醫(yī)師面臨的重大挑戰(zhàn)。目前，血管內(nèi)超聲(intravenous ultrasound，IVUS)具有對(duì)冠狀動(dòng)脈管壁病變定量測(cè)量和定性分析的優(yōu)勢(shì)，被認(rèn)為是血管內(nèi)檢查的權(quán)威標(biāo)準(zhǔn)之一。IVUS探測(cè)下的衰減斑塊被認(rèn)為是易損斑塊的影像學(xué)表現(xiàn)之一，被定義為位于斑塊后面超聲信號(hào)的缺失，其與參考外膜相比為低回聲或等回聲，不包括斑塊回聲高于血管外膜的情況[5]。本研究中AMI患者于PCI術(shù)中行IVUS檢查，比較在罪犯血管發(fā)現(xiàn)衰減斑塊患者與未見(jiàn)衰減斑塊患者的IVUS影像學(xué)特點(diǎn)、球囊擴(kuò)張術(shù)后TIMI血流情況及12個(gè)月臨床隨訪主要不良心腦血管事件(major adverse cardiovascular and cerebrovascular events, MACCE)發(fā)生情況。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象

納入2012年12月至2014年4月北京安貞醫(yī)院急診危重癥中心收治并行IVUS檢查的AMI患者85例。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)18歲以上(含18歲)75歲以下的男性或未懷孕婦女；(2)符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)，即心肌生物標(biāo)志物(最好是肌鈣蛋白)增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過(guò)參考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少1項(xiàng)心肌缺血證據(jù)。①心肌缺血臨床癥狀；②心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導(dǎo)阻滯；③心電圖出現(xiàn)病理性Q波；④影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常?；颊哐鲃?dòng)力學(xué)穩(wěn)定，愿意接受冠狀動(dòng)脈造影檢查(coronary angiography, CAG)、IVUS及可能的PCI，其中手術(shù)為非急診PCI；(3)患者愿意接受隨訪評(píng)價(jià)；(4)簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并瓣膜病，合并心肌病，冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者，左心室射血分?jǐn)?shù)<30%，已知的腎功能不全，基礎(chǔ)腎功能檢測(cè)血清肌酸酐>2.5 mg/dl(男)、>2.0 mg/dl(女)，已知的肝功能不全，基礎(chǔ)肝酶檢測(cè)大于正常值的3倍，晚期腫瘤患者，多臟器功能衰竭患者，預(yù)期壽命小于5年，研究開(kāi)始前30 d內(nèi)接受過(guò)其他試驗(yàn)藥物治療或其他器械研究而未完成主要終點(diǎn)，患者不能遵守研究方案(如不能隨訪及不可能完成本研究)。所有入選患者入院后完善相關(guān)生化檢查及影像學(xué)檢查，記錄基線資料，然后連續(xù)行CAG、IVUS及必要時(shí)行PCI。記錄術(shù)中數(shù)據(jù)，并檢測(cè)及記錄患者術(shù)后生化資料，進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。

1.2經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療

所有患者均于術(shù)前24 h前開(kāi)始接受阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次，阿托伐他汀40 mg、每晚1次治療。于CAG及PCI術(shù)前使患者達(dá)到肝素化狀態(tài)。根據(jù)手術(shù)需要選擇橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈入徑，于支架置入前行球囊擴(kuò)張，預(yù)擴(kuò)張球囊直徑/血管直徑約0.9/1.0，結(jié)合CAG及IVUS結(jié)果選擇支架型號(hào)。所有患者均于PCI術(shù)前及術(shù)后行IVUS檢查。

1.3冠狀動(dòng)脈造影定性分析

CAG應(yīng)選擇6 F造影導(dǎo)管(橈動(dòng)脈入徑患者應(yīng)標(biāo)出導(dǎo)管型號(hào))，記錄圖像選擇DICOM格式，記錄速度為每秒至少25幀。導(dǎo)管到位后，先于冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油200 μg，再進(jìn)行造影。造影時(shí)應(yīng)暴露造影導(dǎo)管尖端，囑患者吸氣并屏住呼吸，充分注射對(duì)比劑，使冠狀動(dòng)脈清晰顯影，盡量使病變位于圖像中間。造影過(guò)程中，每個(gè)序列至少應(yīng)記錄3個(gè)心動(dòng)周期，至少包括以下8個(gè)標(biāo)準(zhǔn)體位，包括左前斜位、右前斜位、頭位、足位、左前斜+頭位、左前斜+足位、右前斜+頭位、右前斜+足位。

冠狀動(dòng)脈造影分析(QCA)采用思創(chuàng)科技(Create Life)醫(yī)學(xué)影像工作站V3.1版進(jìn)行QCA分析。分析圖像時(shí)應(yīng)選擇舒張末期圖像，冠狀動(dòng)脈不同階段病變應(yīng)在不同體位下進(jìn)行分析。記錄造影時(shí)，球囊擴(kuò)張后TIMI血流情況，TIMI血流計(jì)算采用標(biāo)準(zhǔn)[6-7]：TIMI 0級(jí)，無(wú)灌流，即在閉塞部位及遠(yuǎn)段無(wú)前向血流(對(duì)比劑)充盈；TIMI Ⅰ級(jí)，微灌流，即對(duì)比劑通過(guò)閉塞部位，但在任一時(shí)刻都無(wú)通過(guò)閉塞段遠(yuǎn)段血管的前向血流；TIMI Ⅱ級(jí)，部分灌流，對(duì)比劑通過(guò)閉塞段并到達(dá)遠(yuǎn)段血管，但其充盈速度與正常血管相比明顯減慢；TIMI Ⅲ級(jí)，完全灌流，前向血流充盈遠(yuǎn)段血管快速而完全。

1.4血管內(nèi)超聲定性分析

血管內(nèi)超聲儀采用Boston Scientific 血管內(nèi)超聲診斷儀；IVUS導(dǎo)管采用Ultracross 2.9 F機(jī)械式探頭(40 MHz，波士頓)。CAG結(jié)束后，將0.014 in(1 in=2.54 cm )導(dǎo)引鋼絲送至目標(biāo)血管，常規(guī)冠狀動(dòng)脈內(nèi)注入200 μg硝酸甘油后，沿導(dǎo)引鋼絲插入IVUS探頭導(dǎo)管，通過(guò)狹窄病變至血管遠(yuǎn)段，在罪犯血管行IVUS檢查，采用自動(dòng)回撤裝置，以0.5 mm/s的速度回撤探頭導(dǎo)管,以30幀/秒(光盤(pán)/錄像帶)速度并同時(shí)電影記錄探頭到達(dá)起止點(diǎn)的圖像，標(biāo)記斑塊遠(yuǎn)段、近段圖像、錄像供脫機(jī)分析和存檔。同一血管段測(cè)量包括病變遠(yuǎn)段血管至少10 mm、病變部位及近段至冠狀動(dòng)脈開(kāi)口。對(duì)開(kāi)口病變，指引導(dǎo)管應(yīng)后撤至主動(dòng)脈根部，防止掩蓋開(kāi)口病變。IVUS觀察罪犯血管，所有患者記錄以下數(shù)據(jù)：病變部位血管截面積，具體為血管中膜層包繞下的面積(mm2)；管腔截面積，具體為血管內(nèi)膜層包繞下的管腔面積(mm2)；斑塊負(fù)荷，具體為斑塊區(qū)域所占面積與血管截面積的比值(%)；正性重構(gòu)比例，具體為病變段血管截面積與近端參考血管截面積的比值(%)。數(shù)據(jù)分析由經(jīng)驗(yàn)豐富的介入醫(yī)師進(jìn)行，根據(jù)IVUS是否探測(cè)到衰減斑塊將患者分為衰減斑塊組和非衰減斑塊組。

1.5臨床隨訪

患者于出院后3、6、9、12個(gè)月行電話及門(mén)診隨訪(隨訪還在繼續(xù)，本文截至12個(gè)月的隨訪結(jié)果)，記錄MACCE，包括心原性死亡、再次心肌梗死、卒中、靶血管再次血運(yùn)重建(target vessel revascularization, TVR)、靶病變?cè)俅窝\(yùn)重建(target lesion revascularization, TLR)等。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2結(jié)果

2.1臨床基線資料

85例患者均完成IVUS檢查，共發(fā)現(xiàn)衰減斑塊患者35例(41.2%)，根據(jù)IVUS檢查結(jié)果為衰減斑塊組35例，非衰減斑塊組50例。

兩組患者年齡、性別、合并糖尿病、合并高血壓病、低密度脂蛋白膽固醇等比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。衰減斑塊組患者腦鈉肽(BNP)顯著低于非衰減斑塊組[(55.92±10.27) pg/ml比(60.32±9.22) pg/ml，P=0.029],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

表1　兩組患者的臨床基線資料比較

注：BNP，腦鈉肽；LDL-C，低密度脂蛋白膽固醇

2.2經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療情況

兩組患者前降支(LAD)病變、術(shù)前-最小直徑、病變狹窄率、支架置入率、術(shù)前TIMI血流分級(jí)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。球囊擴(kuò)張術(shù)后，衰減斑塊組患者TIMI血流0～Ⅱ級(jí)比例顯著高于非衰減斑塊組(37.1%比10.0%，P=0.003)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而TIMI血流Ⅲ級(jí)患者比例低于非衰減斑塊組(62.9%比90.0%，P=0.003)，差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表2)。

2.3IVUS檢查情況

兩組患者管腔截面積、正性重構(gòu)及重構(gòu)指數(shù)等比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。衰減斑塊組患者病變血管截面積[(15.48±3.22)mm2比(11.71±3.01)mm2，P<0.001]、斑塊面積[(14.40±4.11)mm2比(10.69±2.85)mm2,P<0.001]、斑塊負(fù)荷[(87.42±3.83)%比(80.14±4.18)%，P<0.001]、參考血管截面積[(14.18±3.12)mm2比(11.22±2.89)mm2，P<0.001]、偏心性(68.6%比36.0%，P<0.001)顯著大于非衰減斑塊組患者，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表3)。

表2　兩組患者的冠狀動(dòng)脈介入治療情況比較

注：LAD，前降支

表3　兩組患者的IVUS檢查情況比較

2.4隨訪情況

所有患者均順利完成3、6、9、12個(gè)月電話及門(mén)診隨訪。12個(gè)月時(shí)，衰減斑塊組發(fā)生MACCE 3例(8.6%)，其中TVR 2例， TLR 1例；非衰減斑塊組患者術(shù)后12個(gè)月發(fā)生MACCE 5例(10.0%)，其中TVR 3例，TLR 1例，再次心肌梗死1例。兩組患者總MACCE發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，表4)。

表4　兩組患者的12個(gè)月隨訪情況比較[例(%)]

注：MACCE，主要不良心腦血管事件；TVR，靶血管再次血運(yùn)重建；TLR，靶病變?cè)俅窝\(yùn)重建

3討論

IVUS探測(cè)下的衰減斑塊被認(rèn)為是易損斑塊的影像學(xué)表現(xiàn)之一，被定義為位于斑塊后面超聲信號(hào)的缺失，與參考外膜相比為低回聲或等回聲，不包括斑塊回聲高于血管外膜的情況[5]。圖1展示了典型衰減斑塊的形態(tài)。本研究的主要發(fā)現(xiàn)有：(1)85例患者中發(fā)現(xiàn)了35例患者存在IVUS可探測(cè)到的衰減斑塊；(2)衰減斑塊組患者行球囊擴(kuò)張術(shù)后，TIMI血流0～Ⅱ級(jí)比例顯著高于非衰減斑塊組；(3)IVUS影像學(xué)表現(xiàn)中，衰減斑塊組的斑塊負(fù)荷、偏心性、病變血管截面積及參考血管截面積顯著大于非衰減斑塊組，正性重構(gòu)比例及重構(gòu)指數(shù)兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；(4)12個(gè)月隨訪結(jié)果表明，衰減斑塊組患者與非衰減斑塊組患者的總MACCE發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Shiono等[8]研究顯示，衰減斑塊更常見(jiàn)于急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者，與核磁共振成像探測(cè)到的微血管梗死相關(guān)。在心肌梗死患者中，微血管梗死可以影響患者的臨床愈后。一些小樣本量的組織病理學(xué)研究表明，超聲信號(hào)的衰減與點(diǎn)狀鈣化、纖維組織的透明樣變、膽固醇結(jié)晶及血栓形成相關(guān)[9-11]。Kimura等[10]分析了30例衰減斑塊的標(biāo)本，發(fā)現(xiàn)這些進(jìn)展性的動(dòng)脈粥樣硬化成分主要由膽固醇結(jié)晶、巨噬細(xì)胞滲出和點(diǎn)狀鈣化構(gòu)成。斑塊破裂更常見(jiàn)于富含巨大的脂質(zhì)及壞死核心的衰減斑塊[12-14]。Davies等[15]發(fā)現(xiàn)當(dāng)脂質(zhì)及壞死核心大于斑塊組成占比40%時(shí)，斑塊發(fā)生破裂的風(fēng)險(xiǎn)較高。Ding等[16]發(fā)表的一篇Meta分析闡述了在急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者中，富含脂質(zhì)核心及致密斑塊成分的患者其PCI術(shù)中更容易發(fā)生遠(yuǎn)段血管栓塞。

HORIZONS-AMI研究[17]表明，衰減斑塊所占比例越大，越容易在PCI術(shù)中出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。但Stone等[18]研究指出，在51例非罪犯病變處再次發(fā)生事件的影像學(xué)節(jié)段中，僅有26例(51%)為典型的薄纖維帽粥樣硬化斑塊，而其余均為更常見(jiàn)的厚纖維帽斑塊。對(duì)于真正易損斑塊特性的研究還存在爭(zhēng)論，還需要更多細(xì)致及個(gè)體化的研究進(jìn)一步證實(shí)。

本研究中，發(fā)現(xiàn)衰減斑塊的患者在球囊擴(kuò)張術(shù)后發(fā)生無(wú)復(fù)流及慢血流的比例明顯更高，但12個(gè)月臨床隨訪表明該組患者并未發(fā)生更多的MACCE，這很可能是因?yàn)楦郊拥闹委熢谝欢ǔ潭壬现泻土饲蚰覕U(kuò)張術(shù)后發(fā)生無(wú)復(fù)流及慢血流對(duì)患者的臨床影響。本研究中發(fā)生一過(guò)性TIMI血流等級(jí)下降的患者在應(yīng)用藥物及支架置入術(shù)后，其在手術(shù)結(jié)束前均恢復(fù)TIMI血流Ⅲ級(jí)。冠狀動(dòng)脈內(nèi)應(yīng)用尼可地爾、維拉帕米及硝普鈉被證實(shí)可以一定程度上提高冠狀動(dòng)脈血流等級(jí)[19-21]。血栓抽吸導(dǎo)管對(duì)于PCI術(shù)中TIMI血流的恢復(fù)也有一定效果[22]。因這些附加治療手段完全依賴于術(shù)者的選擇，本研究沒(méi)有詳細(xì)記錄附加治療的類別和劑量，未來(lái)需要隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)來(lái)對(duì)這部分患者進(jìn)一步研究。另外，長(zhǎng)期優(yōu)化性藥物治療，如抗血小板藥物治療、他汀治療、β阻滯藥和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥等治療，可以給患者帶來(lái)更佳的長(zhǎng)期臨床獲益。這些因素有可能影響本研究的結(jié)果。

圖1　IVUS探測(cè)下的斑塊形態(tài)(A～B，纖維斑塊，回聲低于外膜，沒(méi)有信號(hào)衰減； C～D，鈣化斑塊，回聲高于外膜，出現(xiàn)信號(hào)衰減；E～F，衰減斑塊，回聲低于外膜，出現(xiàn)信號(hào)衰減)

本研究的局限性在于：(1)本研究為單中心研究，入選樣本量相對(duì)有限，且所有患者均為AMI患者，病種相對(duì)單一。在統(tǒng)計(jì)MACCE方面，較小的樣本量和較短的隨訪時(shí)間可能導(dǎo)致結(jié)果無(wú)法準(zhǔn)確反映衰減斑塊對(duì)于患者預(yù)后的長(zhǎng)期影響。(2)本研究并未對(duì)發(fā)現(xiàn)衰減的病變部位進(jìn)行其他檢查方式測(cè)定，如光學(xué)相干斷層掃描(OCT)、近紅外光譜(NIRS)或病理學(xué)切片檢測(cè)，不能對(duì)病變部位進(jìn)一步的病理學(xué)或組織學(xué)探查。另外，需要對(duì)患者進(jìn)行更長(zhǎng)期的臨床隨訪，以上幾點(diǎn)需要在今后的研究中進(jìn)一步完善。

參考文獻(xiàn)

[1] Abdelmeguid AE, Topol EJ, Whitlow PL, et al.Significance of mild transient release of creatine kinase-MB fraction after percutaneous coronary interventions. Circulation, 1996,94(7):1528-1536.

[2] Piana RN, Paik GY, Moscucci M, et al. Incidence and treatment ofno-reflow'after percutaneous coronary intervention. Circulation,1994,89(6):2514-2518.

[3] Abbo KM, Dooris M, Glazier S, et al. Features and outcome of no-reflow after percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol,1995，75(12):778-782.

[4] 劉健，韓雅君，王偉民，等.急性心肌梗死介入治療后慢血流現(xiàn)象的血管內(nèi)超聲影像分析.中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志，2011,19(1)：20-23.

[5] Pu J, Mintz GS, Brilakis ES, et al. In vivo characterization of coronary plaques: novel findings from comparing greyscale and virtual histology intravascular ultrasound and near-infrared spectroscopy. Eur Heart J，2012，33(3):372-383.

[6] The TIMI Study Group. The thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) trial. N Engl J Med,1985,312(14):932-936.

[7] Gibson CM, Cannon CP, Daley WL, et al. TIMI frame count: a quantitative method of assessing coronary artery flow. Circulation,1996,93(5):879-888.

[8] Shiono Y, Kubo T, Tanaka A, et al. Impact of attenuated plaque as detected by intravascular ultrasound on the occurrence of microvascular obstruction after percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. JACC Cardiovasc Interv, 2013,6(8):847-853.

[9] Hara H, Tsunoda T, Moroi M,et al. Ultrasound attenuation behind coronary atheroma without calcification: mechanism revealed by autopsy. Acute Card Care,2006,8(2):110 -112.

[10] Kimura S, Kakuta T, Yonetsu T, et al. Clinical significance of echo signal attenuation on intravascular ultrasound in patients with coronary artery disease. Circ Cardiovasc Interv，2009,2(5):444-454.

[11] Hara H, Tsunoda T, Moroi M, et al. Ultrasound attenuation behind coronary atheroma without calcification: mechanism revealed by autopsy. Acute Card Care, 2006,8(2):110-112.

[12] Akyildiz AC, Speelman L, van Brummelen H, et al. Effects of intima stiffness and plaque morphology on peak cap stress. Biomed Eng Online, 2011,10:25.

[13] Kawaguchi R, Oshima S, Jingu M, et al. Usefulness of virtual histology intravascular ultrasound to predict distal embolization for ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2007,50(17):1641-1646.

[14] Hong YJ, Jeong MH, Choi YH, et al. Impact of plaque components on no-reflow phenomenon after stent deployment in patients with acute coronary syndrome: a virtual histology-intravascular ultrasound analysis. Eur Heart J, 2009,32(16):2059-2066

[15] Davies MJ, Richardson PD, Woolf N, et al. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaques: role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content. Br Heart J, 1993,69(5):377-381.

[16] Ding S, Xu L, Yang F, et al. Association between tissue characteristics of coronary plaque and distal embolization after coronary intervention in acute coronary syndrome patients: insights from a meta-analysis of virtual histology-intravascular ultrasound studies. PLoS One, 2014,9(11):e106583.

[17] Wu X, Mintz GS, Xu K,et al. The relationship between attenuated plaque identified by intravascular ultrasound and no-reflow after stenting in acute myocardial infarction: The HORIZONS-AMI (Harmonizing Outcomes with Revascularization and Stents in Acute Myocardial Infarction) trial. JACC Cardiovasc Interv, 2011,4(5):495-502.

[18] Stone GW,Maehara A,Lansky AJ, et al. A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis. N Engl J Med,2011,364(3):226-235.

[19] Sakata Y, Kodama K, Ishikura F, ,et al. Disappearance of the ‘no-reflow’ phenomenon after adjunctive intracoronary administration of nicorandil in a patient with acute myocardial infarction. Jpn Circ J,61(5):455-458.

[20] Iwasaki K, Samukawa M, Furukawa H. Comparison of the effects of nicorandil versus verapamil on the incidence of slow flow/no reflow during rotational atherectomy. Am J Cardiol,2006,98(10):1354-1356.

[21] Wang HJ, Lo PH, Lin JJ,et al. Treatment of slow/no-reflow phenomenon with intracoronary nitroprusside injection in primary coronary intervention for acute myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv,2004, 63(2):171-176.

[22] Kotani J, Nanto S, Mintz GS,et al. Plaque gruel of atheromatous coronary lesion may contribute to the no-reflow phenomenon in patients with acute coronary syndrome. Circulation,2002,106(13):1672-1677.

One year follow-up of attenuated plaques detected by IVUS during percutaneous coronary intervention

JIARuo-fei,ZHUHua-gang,LIXiang,YANGDuo,LIHong,HANJing,SONGHui-fen,JINZe-ning.

Departmentofemergencycardiology,BeijingAnzhenhospital,CapitalMedicalUniversity, 100029Beijing,ChinaCorrespondingauthor:JINZe-ning，Email:jinzening@hotmail.com

【Abstract】ObjectiveDetect attenuated plaque by intravascular ultrasound in patents with acute myocardial infarction and investigate the influence of attenuated plaque on peri-PCI period and one year follow-up. Methods85 patients hospitalized for acute myocardial infarction (28 cases with STEMI, 57 cases with NSTEMI) were included. The 85 patients accepted coronary angiography, intravascular ultrasound, and stent implantation as needed. Patients were divided into attenuated plaque group or non-attenuated plaque group according to the intravascular ultrasound finding. The imaging characteristics, TIMI flow and incidence of major adverse cardiovascular and cerebrovascular (MACCE) events were compared between the two groups. Results 85 patients were diagnosed as AMI, 35 patients detected with attenuated plaque (41.2%) and 50 patients (58.8%) without attenuated plaque. There were no statistical differences between the two groups in age, sex and other CAD risk factors. More patients admitted for STEMI had attenuated plaque than patients with NSTEMI (P=0.002). No significant difference was found in coronary angiography for TIMI flow between groups with or without attenuated plaque. TIMI flow 0-2 grades were more often in patients with attenuated plaque than without attenuated plaque after angioplasty (P=0.003). In attenuated plaque group, plaque burden, eccentric property, vessel sectional area at lesion sites and referential vessel sectional area detected by IVUS were significantly greater than non-attenuated plaque group (P<0.001).There was no difference in MACCE between the two groups (P=0.82) in 1-year follow up. ConclusionsAttenuated plaque detected more frequently in STEMI patients tends to cause no-reflow and slow reflow phenomenon after PCI therapy.

【Key words】Attenuated plaque；Intravascular ultrasound；Major adverse cardiovascular and cerebrovascular events；Target vessel revascularization

DOI:10.3969/j.issn.1004-8812.2016.05.006

通信作者：金澤寧，Email：jinzening@hotmail.com

【中圖分類號(hào)】R542.2

(收稿日期:2016-03-28)