高血壓主動脈夾層與OSAS相關性研究

高凌俊

高血壓主動脈夾層與OSAS相關性研究

高凌俊

廣東省韶關汕頭醫(yī)學院附屬粵北人民醫(yī)院(廣東韶關 512026)，E-mail：gdybglj@sina.cn

摘要：目的探討高血壓并主動脈夾層(AD)與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)之間的關系。方法選擇83例高血壓并AD作為試驗組，另選80例高血壓病病人作為對照組。通過多導睡眠圖檢查，分析發(fā)生OSAS的比例，及OSAS組與非OSAS組間的發(fā)病特征。結果高血壓并AD組中患OSAS的比例明顯高于對照組(42.17% vs 20.00%，P<0.01)。高血壓并AD病人中OSAS組與非OSAS組比較顯示，OSAS組病人平均年齡較非OSAS組更小(P<0.05)，OSAS組男女比例明顯比非OSAS組高(P<0.01)，OSAS組BMI指數(shù)較非OSAS組更高(P<0.05)。結論高血壓并AD病人更易合并OSAS；合并OSAS的AD病人較非OSAS的AD病人年齡更小且肥胖，以男性為主；高血壓并OSAS可能是相對年輕男性AD病人的重要危險因素。

關鍵詞：原發(fā)性高血壓；主動脈夾層；阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；多導睡眠圖；男性

高血壓是主動脈夾層(aortic dissection，AD)的主要促發(fā)因素，約有3/4AD病人有高血壓。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)與高血壓動脈硬化相關性疾病的發(fā)生密切相關[1]。為探討OSAS是否為AD的獨立危險因素，本研究對我院近年來確診高血壓并AD與單純高血壓病病人進行多導睡眠圖檢查，了解高血壓并AD與OSAS的相關性

1資料與方法

1.1研究對象選取我院2013年1月—2014年1月連續(xù)確診為高血壓并AD病人83例作為試驗組，所有病人均由胸腹主動脈CTA檢查確診。已排除馬凡綜合征、外傷性主動脈夾層以及資料不全的病人。另隨機選取80例住院高血壓病人(非AD)作為對照組，兩組年齡、性別、體重指數(shù)(BMI)及高血壓程度等均匹配。

1.2方法用澳大利亞生產(chǎn)的Compumedic系統(tǒng)進行夜間7 h多導聯(lián)睡眠呼吸監(jiān)測。所有入選試驗組和對照組的病人，監(jiān)測當天不飲酒、不飲濃茶和咖啡等興奮性飲料。比較兩組間睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)、≥4%氧減指數(shù)(4%ODI)等指標的差異。輕度OSAS：5≤AHI≤15；中度OSAS：15≤AHI≤30；重度OSAS：AHI≥30。通過多導睡眠圖檢查以了解OSAS的嚴重程度。將試驗組中多導睡眠圖檢查為OSAS者與非OSAS者進行隨機分組，比較兩組間的臨床資料。

2結果

2.1臨床資料兩組性別、年齡、體重指數(shù)、吸煙、血壓、糖尿病、冠心病等無明顯差異。詳見表1。

表1　兩組臨床資料比較(±s)

2.2多導睡眠圖檢查兩組間睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)：AHI<5、5≤AHI<15、15≤AHI<30、AHI≥30存在統(tǒng)計學意義(P< 0.01)。詳見表2。

表2　兩組多導睡眠圖檢查　例(%)

2.3非OSAS與OSAS一般資料比較OSAS組男女比例、年齡、BMI及飲酒較非OSAS組有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。詳見表3

表3　非OSAS組與OSAS組一般資料比較

3討論

AD是一種具有致命風險的心血管危重癥，而高血壓病是AD的發(fā)病主要因素?，F(xiàn)代研究認為OSAS與高血壓關系密切，OSAS病人中45%～48%合并有高血壓，OSAS病人高血壓發(fā)生率是普通人的2倍[2]。近年來隨著對OSAS的研究深入，OSAS是升主動脈直徑增寬的獨立危險因素之一[3]。Sampol等[4]對19例AD病人與19例高血壓病人行多導睡眠圖檢查，發(fā)現(xiàn)AD病人AHI指數(shù)明顯高于高血壓組(P< 0.05)。本研究發(fā)現(xiàn)，高血壓并AD病人OSAS的發(fā)病率更高(42.17% vs 20%，P< 0.01)。

本研究顯示，在高血壓并AD病人中，OSAS組平均年齡較非OSAS組更為年輕，OSAS男女比率及BMI指數(shù)均明顯較非OSAS高，故OSAS有可能是相對年輕、肥胖的男性AD病人的獨立危險因素之一。

OSAS導致AD的機制，目前尚不十分清楚，多數(shù)學者認為，OSAS病人為對抗上呼吸道阻塞而用力吸氣導致胸腔內負壓增高，直接損傷主動脈壁，并導致主動脈重構，直徑增寬，內膜厚度增加，是OSAS導致AD的主要機制。無論文獻報道還是本次研究，均發(fā)現(xiàn)在一些合并有中重OSAS的AD病人中，有升主動脈擴張，甚至升主動脈瘤的情況存在。因此，胸腔內負壓對主動脈壁的損傷，并致主動脈重構，可能是AD發(fā)生的直接作用機制。

高血壓是AD的主要發(fā)病因素，高血壓合并OSAS病人發(fā)生AD的風險更高，對于高血壓并OSAS病人要警惕發(fā)生AD的危險，對高血壓并OSAS病人在治療高血壓的同時，更加關注對OSAS的診治。

參考文獻：

[1]盛曉麗，張思毅.OSAHS導致心血管并發(fā)癥的機制錯綜復雜OSAHS的病因學及流行病學研究進展[J].實用醫(yī)學雜志，2005，21：1973-1975.

[2]Schulz R，Grebem M，Eisele HJ，et al.Obstructive sleep apnearelated cardiovascular disease[J].Med Klim(Munich)，2006，101：321.

[3]Kohler M，Blair E，Risby P，et al.The prevalence of obstructive sleep apmoea and ite associatiom with aortic dilatation in Marfans syndrome[J].Thorax，2009，64：162-166.

[4]Sampol G，Romeno O，Salas A，et al.Obstructive sleep apnea and thoracic aorta dissection[J].Am J Respir Crit Care Med，2003，168：1528-1531.

(本文編輯王雅潔)

中圖分類號：R544.1R255.3

文獻標識碼：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.10.030

文章編號：1672-1349(2016)10-1145-02

(收稿日期：2015-05-18)