心肌橋的影像學(xué)表現(xiàn)及診治進展

王 利，楊漢玖，劉一帆，王 進，何 麗，張建英 綜述，蔣 瑾△ 審校

(1.川北醫(yī)學(xué)院，四川 南充 637000；2.四川省人民醫(yī)院·四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射科，四川 成都 610072；3.遵義醫(yī)學(xué)院，貴州 遵義 563003)

△通訊作者

心肌橋的影像學(xué)表現(xiàn)及診治進展

王 利1，楊漢玖2，劉一帆3，王 進3，何 麗3，張建英3綜述，蔣 瑾2△審校

(1.川北醫(yī)學(xué)院，四川 南充 637000；2.四川省人民醫(yī)院·四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射科，四川 成都 610072；3.遵義醫(yī)學(xué)院，貴州 遵義 563003)

心肌橋(myocardial bridge，MB)既往被認(rèn)為是一種常見的良性的先天解剖變異，隨著醫(yī)學(xué)研究技術(shù)的不斷發(fā)展，越來越多的研究表明，心肌橋與冠脈痙攣、心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、心律失常、甚至猝死等嚴(yán)重臨床事件具有相關(guān)性。本文旨在回顧心肌橋的相關(guān)文獻，結(jié)合當(dāng)前影像學(xué)檢查新技術(shù)，對其影像學(xué)表現(xiàn)及診治進展進行綜述，以進一步提高對心肌橋的認(rèn)識。

心肌橋；影像學(xué)；治療；診斷

越來越多的研究表明，心肌橋(myocardial bridge，MB)可引起冠脈痙攣[1]、心肌缺血[2，3]、心絞痛[4，5]、心肌梗死[6]、心律失常[7]、室間隔穿孔[6，8]、甚至猝死[9]等嚴(yán)重臨床事件，打破了既往認(rèn)為MB是一種良性的先天解剖變異的觀點。目前，對MB的方法有多種，多層螺旋CT(multi-slice spiral computed tomography，MSCT)及藥物治療是最常用的方法。本文對MB相關(guān)文獻進行回顧性分析，對其影像學(xué)表現(xiàn)及診治進展進行綜述，以提高對MB的進一步認(rèn)識，優(yōu)化對MB患者的診治。正常的冠狀動脈走行于心外膜下的脂肪組織內(nèi)或心外膜下。MB是指冠狀動脈及其分支的某一節(jié)段走行于室壁心肌纖維之間，被心肌纖維覆蓋的冠狀動脈稱為壁冠狀動脈(mural coronary artery，MCA)，該心肌纖維束稱MB。

1 MB的病理生理學(xué)機制

近年來，更多研究表明MB不單是一種良性病變，它可導(dǎo)致嚴(yán)重的心血管臨床事件，主要與MB長度、厚度、位置及其它生理因素如心率、冠脈張力和血小板的狀態(tài)等有關(guān)。心臟主要由冠狀動脈供血，表淺型MB對冠狀動脈壓迫作用小，產(chǎn)生心肌缺血表現(xiàn)不明顯；縱深型MB與左冠狀動脈前降支(left anterior descending coronary artery，LAD)關(guān)系密切可導(dǎo)致其扭曲，對冠脈血流灌注的影響從收縮期持續(xù)到舒張早、中期，明顯降低冠狀動脈的血流儲備[10]。當(dāng)心率加快時，舒張期縮短，心肌灌注時間縮短，MB的收縮可加重壓迫，最終導(dǎo)致缺血性心臟病事件的發(fā)生。MB近段常存在壓力升高和湍流等血流動力學(xué)紊亂，造成血管內(nèi)皮損傷，更易繼發(fā)動脈粥樣硬化，在此基礎(chǔ)上可發(fā)生斑塊破裂出血、血栓形成及冠狀動脈痙攣等，導(dǎo)致急性冠狀動脈綜合征的發(fā)生；MB對壁冠狀動脈的壓迫作用使壁冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生一系列的變化，研究[11]發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈處血管活性物質(zhì)如內(nèi)皮型一氧化氮合成酶、內(nèi)皮素、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶等的表達較MB近段和遠段明顯降低，使得壁冠狀動脈不易發(fā)生動脈粥樣硬化，這就是所謂的“保護效應(yīng)”；MB遠段由于肌橋?qū)κ湛s期血流的控制而處于低壓狀態(tài)，不易發(fā)生動脈粥樣硬化。

2 MB的解剖學(xué)

MB最常見于LAD，尤其是中段，發(fā)生在左回旋支、右冠狀動脈的很少見[12]，發(fā)生于對角支、鈍緣支、間隔支等其它冠狀動脈分支的則更罕見；MB單發(fā)或多發(fā)均可見，多發(fā)的MB可累及不同的冠脈分支或同一血管的不同節(jié)段[13]。MB的分型尚無統(tǒng)一的國際標(biāo)準(zhǔn)，目前多采用Ferreira等[14]對50個心臟的MB標(biāo)本進行研究后提出的分型。根據(jù)LAD與MB肌束走行之間的關(guān)系分為兩型：淺表型MB指LAD走行于室間溝內(nèi)，肌束走行與LAD相垂直或與心尖方向的夾角成銳角，約占75.6%；縱深型MB指LAD位于室間隔深部并偏向于右心室，LAD被起源于右心室尖部的MB肌束橫向、斜向或螺旋狀跨越，終止于室間隔，約占24.4%。有關(guān)MB長度、厚度文獻報道不一，一般長3～40 mm，厚度1～4 mm。有關(guān)MB的形成機制，大多傾向于細(xì)胞遷移不全學(xué)說，研究發(fā)現(xiàn)[15]，冠狀動脈血管平滑肌細(xì)胞肌球蛋白的重鏈亞型SM1、SM2、Smemb的結(jié)構(gòu)、功能與近端主動脈不同，說明冠狀動脈不是主動脈的直接延續(xù)。平滑肌細(xì)胞的亞種群變異的來源仍不確定，近端主動脈平滑肌細(xì)胞來源于神經(jīng)鞘，但冠狀動脈血管平滑肌細(xì)胞的來源仍不確定。冠狀動脈的動脈外膜和中層來自心包中胚層的可能性更大，外膜和中層向內(nèi)移行包埋冠狀動脈內(nèi)皮，如果細(xì)胞遷移不全，冠狀動脈上就會有心肌附著而形成MB。也有人認(rèn)為后天某些因素可能參與MB形成，特別是在心臟移植患者和肥厚型心肌病患者中MB發(fā)生率較高，提示這種可能性的存在。這種解剖變異的形成是胚胎發(fā)育期受環(huán)境因素影響所致還是機體本身的基因決定，目前仍不得而知，還需要進一步研究。

3 MB的影像學(xué)及其他診斷

3.1 多層螺旋CT成像 MSCT具有無創(chuàng)性、輻射劑量低、準(zhǔn)確性高等特點，被認(rèn)為可以作為MB-MCA診斷的首選影像學(xué)檢查。MSCT成像技術(shù)的發(fā)展日新月異，特別值得提出的是新一代SOMATOM Force CT。它創(chuàng)造性地開放了CT后臺編程源代碼，引領(lǐng)了一場包括球管、高壓發(fā)生器、探測器、成像原理、重建算法等一系列CT影像鏈核心技術(shù)的全面顛覆性革命，引領(lǐng)CT影像進入全新紀(jì)元。SOMATOM Force CT是最領(lǐng)先的心臟冠脈檢查技術(shù)，其時間分辨力和空間分辨力得到很大提升，在無需控制心率、無需屏氣的情況下即可掃描；其劑量降至0.1 mSv左右，為健康體檢及兒童檢查提供了最佳CT設(shè)備；其獨有雙能量一站式檢查，可獲得心臟全面信息—冠脈狹窄程度、斑塊成分分析、心臟功能及心肌能量灌注等研究，為臨床提供形態(tài)學(xué)及功能性信息；利用心臟負(fù)荷灌注檢查，獲得動態(tài)數(shù)據(jù)，研究心肌缺血程度與范圍。在動態(tài)評價MB-MCA方面，可在無創(chuàng)的前提下獲得與冠狀動脈造影相類似的影像資料，通過強大的CT后處理平臺應(yīng)用迭代重建、MPR、MIP、VR等多種后處理技術(shù)對圖像信息進行處理，可以直觀地顯示MCA與MB的位置關(guān)系以及MB的厚度、長度及收縮期狹窄程度等影像信息，比冠狀動脈造影檢出MB更敏感，對MB的檢出率約為5.7%～58%，尤其是對淺表型MB的檢出率較高[16，17]。

3.2 磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI) MRI技術(shù)以其無放射性損傷及軟組織分辨率高等優(yōu)點被廣泛應(yīng)用于人體的多個系統(tǒng)及部位的成像。但由于價格昂貴、禁忌征多等局限，MRI不是評價MB的首選。近年來，心血管磁共振成像技術(shù)在MB-MCA的研究應(yīng)用方面有所增多，隨著許多新技術(shù)的發(fā)展，如新型射頻線圈，快速和強磁場系統(tǒng)，快速2維和3維梯度回波、平面回波、螺旋、DWI及DKI等其他成像序列，心臟MRI技術(shù)已逐漸成為了一種安全可靠的功能性影像學(xué)評價方法[18]。MRI延遲增強掃描可以清楚地顯示MB與壁冠狀動脈的關(guān)系，并且可以通過評價MB功能成像判斷MB-MCA對心肌血供的影響。

3.3 冠狀動脈造影(Coronarography，CAG) CAG仍是目前診斷MB-MCA的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其典型表現(xiàn)為收縮期狹窄或“擠奶現(xiàn)象”，但CAG是一種有創(chuàng)檢查，不作為首選。所謂“擠奶現(xiàn)象”即至少在一個投影位置上表現(xiàn)為冠狀動脈收縮期一過性狹窄(呈線樣、串珠樣、顯影不清或顯影中斷)，而舒張期病變段血管部分或完全恢復(fù)正常。由于冠狀動脈造影是通過間接征象診斷MB，其檢出率(0.5%～16%[19])與尸檢檢出率(15%～85%[13])差異較大。根據(jù)收縮期冠狀動脈的狹窄程度，有研究者[20]將MB分為三級：一級<50%；二級50%～70%；三級>70%，并認(rèn)為二級以上狹窄更易導(dǎo)致心肌缺血等相應(yīng)臨床癥狀。

3.4 血管內(nèi)超聲(intravascular ultrasound，IVUS)及多普勒超聲(doppler ultrasonography，DU) IVUS及DU因有創(chuàng)性、價格高等條件限制，未被廣泛應(yīng)用于MB-MCA的診斷。MB-MCA特征性的血管內(nèi)超聲表現(xiàn)是 “半月現(xiàn)象”[21]，存在于整個心動周期。冠狀動脈造影對無明顯狹窄的MB患者不易檢出，而IVVS可表現(xiàn)為“半月現(xiàn)象”，從而提高了MB的檢出率。IVUS是一種有創(chuàng)性介入檢查技術(shù)，它不僅可以清晰顯示血管的橫截面，提供血管腔及血管壁的解剖圖像，還可以對其血流進行定量分析。DU在測定血流時發(fā)現(xiàn)多數(shù)MB患者會出現(xiàn)一種特殊的舒張早期“指尖現(xiàn)象”[22]，即舒張早期血流突然加速，出現(xiàn)舒張早期血流峰值，隨后血流減速，后再跟一個舒張中晚期的流速平臺，當(dāng)收縮期開始時，血流速度再次迅速下降，其中嚴(yán)重病例近端可見血流停止，甚至產(chǎn)生逆向血流。

3.5 心肌核素顯像及血流儲備分?jǐn)?shù)(fractional flow reserve，F(xiàn)FR) FFR可作為評價MB的輔助方法。核素心肌灌注顯像是一種無創(chuàng)性心肌影像檢查技術(shù)，用于評價心肌灌注情況，但難以鑒別心肌灌注差異的原因。研究表明[23，24]，心肌缺血部位與MB發(fā)生部位的冠狀動脈所供應(yīng)的心肌部位一致。有文獻報道MB對血管的壓迫越嚴(yán)重，負(fù)荷心肌灌注顯像發(fā)現(xiàn)心肌缺血的比例越高；但亦有研究表明靜息或運動后核素顯像并未提示缺血性改變。因此，心臟核素顯像檢查對MB-MCA的診斷意義還有待進一步明確。FFR能對冠狀動脈狹窄對遠端血流產(chǎn)生的影響進行功能性評價，Pijls等[25]首先提出FFR的概念，即狹窄冠狀動脈的最大血流量與理論上同一支冠狀動脈無狹窄時的最大血流量的比值。FFR是一種可以很好地評價MB-MCA引起的功能性改變(如心肌缺血)，可被應(yīng)用到MB-MCA的診斷、治療、預(yù)后評估及其他冠狀動脈疾病的評估中[26]。

4 MB的治療及預(yù)后

關(guān)于MB-MCA的治療策略，一般認(rèn)為：對無明顯臨床癥狀的MB患者不需特殊治療，建議多休息，避免進行劇烈運動；對有明顯臨床癥狀患者的治療原則是減輕MB對壁冠狀動脈的壓迫，治療措施包括藥物治療、介入治療、手術(shù)治療。

4.1 藥物治療 目前藥物治療為首選治療方法。其原則是減慢心率、降低心肌耗氧量及心肌收縮力。β-受體阻滯劑是治療MB-MCA的首選藥物[27]，它能減慢心率，使心臟舒張期延長，減輕MB對冠狀動脈的壓迫及降低心肌耗氧量，從而達到治療效果。對于應(yīng)用β-受體阻滯劑不耐受、有禁忌證或有冠狀動脈痙攣者，治療首選藥物為非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。對MB合并有冠脈病變(如冠狀動脈脈粥樣硬化等)者，可以在藥物治療的基礎(chǔ)上合理聯(lián)用抗血小板、抗凝、溶栓藥物等，減少心血管事件的發(fā)生。硝酸酯類藥物可以擴張冠狀動脈，但會引起反射性心率加快，使心肌收縮力增強，擴張冠脈后使受壓段相對狹窄加重，可能加重心肌缺血，因此不主張使用硝酸酯類藥物。藥物治療的近期療效是可以肯定的，但遠期療效還有待進一步證實。

4.2 介入治療 介入治療MB-MCA在國內(nèi)外文獻中已有較多報道，有研究者[28]在1995年首次發(fā)表了冠狀動脈支架治療MB的病例報告。單純MB且有癥狀者若內(nèi)科治療無效，或MB合并其他需要手術(shù)治療心臟疾病患者且壁冠狀動脈收縮期狹窄程度>50%時，可行介入治療。MB處血管置入支架后冠狀動脈異常血流動力學(xué)可恢復(fù)，血流儲備功能基本正常，臨床癥狀明顯改善，近期療效值得肯定。對于單純MB患者行介入治療后再狹窄發(fā)生率較高，研究表明，采用冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)較單純經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)發(fā)生再狹窄的頻率低。對于MB合并嚴(yán)重冠狀動脈粥樣硬化病變者，應(yīng)用冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)治療MB近端的嚴(yán)重血管病變，其療效不受MB影響，再狹窄發(fā)生率較低，是一種較理想的治療方法[29]。當(dāng)支架內(nèi)出現(xiàn)再狹窄時可再次行血管成形術(shù)，可以獲得較為滿意的遠期療效。選用柔韌性好、支撐力強的支架，使用藥物洗脫支架有望降低遠期再狹窄率。鑒于介入治療遠期發(fā)生支架內(nèi)再狹窄率較高，有發(fā)生血管穿孔的風(fēng)險，手術(shù)費用高，且對于多發(fā)MB所致的心絞痛緩解效果不佳，應(yīng)該做好充分的術(shù)前評估[22]。

4.3 手術(shù)治療 對于藥物及介入治療療效均不理想的MB-MCA患者可考慮手術(shù)治療。手術(shù)方式主要有兩種，即MB松解術(shù)和冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)[30，31]。手術(shù)治療可從根本上解除MB對MCA的壓迫，取得良好的近期療效，但其遠期療效有待進一步觀察。手術(shù)治療創(chuàng)傷較大，還有一定的手術(shù)風(fēng)險，如術(shù)后誘發(fā)室壁瘤、損傷MCA、右心室穿孔等，術(shù)后瘢痕組織還可能加重局部壓迫，因此術(shù)前應(yīng)認(rèn)真評估手術(shù)風(fēng)險。MB松解術(shù)主要應(yīng)用于淺表型MB患者；對于縱深型MB、MB合并MCA粥樣硬化及MB所致頑固性心絞痛患者，應(yīng)選擇CABG。微創(chuàng)冠狀動脈旁路移植術(shù)是治療MB發(fā)展趨勢。

總之，隨著對MB-MCA發(fā)病機制和診斷技術(shù)的不斷研究革新，MB在疾病的預(yù)防和治療中得到了越來越廣泛的重視，相信MB-MCA的臨床特點、形態(tài)和功能的影像學(xué)評價以及臨床治療一定會取得新的研究進展。

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Myocardial bridge：imaging finding and progress of diagnosis and treatment

WANG Li1，YANG Han-jiu2，LIU Yi-fan3，WANG Jin3，HE Li3，ZHANG Jian-ying3，JIANG Jin2

R543.3；R814.4

B

1672-6170(2016)04-0202-04

2015-10-20；

2016-01-24)