吳流通

ACEI聯(lián)合β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭患者的臨床療效分析

吳流通

目的 探討ACEI聯(lián)合β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭患者的臨床療效。方法 選取60例慢性心力衰竭患者，隨機分為對照組與觀察組，對照組采用常規(guī)治療，觀察組采用在常規(guī)治療基礎上加用ACEI聯(lián)合β受體阻滯劑治療，對比分析2組療效。結(jié)果 經(jīng)過治療后觀察組在TEI指數(shù)、LVEF、SV、LVEDD改善顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），觀察組治療總有效率為90.00%，明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 ACEI聯(lián)合β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭患者有益于改善患者心功能，療效顯著，值得在臨床應用中推廣。

ACEI；β受體阻滯劑；慢性心力衰竭

慢性心力衰竭是一種復雜的臨床癥狀群，是各種心血管疾病發(fā)展到一定程度后出現(xiàn)的臨床綜合征，“心肌重塑”是其病情發(fā)展的啟動因素與主要推動因素，神經(jīng)、激素系統(tǒng)長期過度增強是慢性心力衰竭病情進行性惡化的一個重要原因，調(diào)整腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、交感神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌構(gòu)形重建是治療慢性心力衰竭治療的關鍵。本文選取60例慢性心力衰竭患者作為研究對象，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取玉山縣人民醫(yī)院2014年1月～2014年12月收治的60例慢性心力衰竭患者，所有患者診斷符合中華醫(yī)學會心血管病學分會2007關于慢性心力衰竭的診斷標準和分類標準[1]，隨機分為對照組與觀察組，每組30例。其中對照組男18例，女12例，年齡45～78歲，平均（60.5±6.1）歲，心臟基礎疾病情況為冠心病7例，風濕性心臟瓣膜病2例，高血壓性心臟病10例，擴張性心臟病1例，肺源性心臟病5例，糖尿病心肌病2例；觀察組男16例，女14例，年齡48～76歲，平均（62.1±5.9）歲，心臟基礎疾病情況為冠心病6例，風濕性心臟瓣膜病1例，高血壓性心臟病11例，擴張性心臟病2例，肺源性心臟病6例，糖尿病心肌病1例。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組 使用利尿劑、洋地黃類等常規(guī)治療慢性心力衰竭藥物口服治療，急性加重期使用利尿劑、洋地黃類等藥物口服處理，待癥狀緩解后可以使用螺內(nèi)酯、地高辛等藥物，并對患者進行擴張心血管、抗心律失常、抗心絞痛治療，同時對患者的血脂、血壓、血糖進行調(diào)節(jié)，控制誘發(fā)心力衰竭的誘因。

1.2.2 觀察組 在對照組的常規(guī)治療基礎上加用ACEI依那普利及β受體阻滯劑美托洛爾進行治療，具體方法如下：開始劑量依那普利(浙江昌明藥業(yè)有限公司，國藥準字：H 20058689)10 mg/次，3/d，治療1周后加用美托洛爾（江蘇蘇中藥業(yè)集團股份有限公司，國藥準字：H 20103680）口服，6．25 mg/次、2次/d，后每周加量直至目標劑量50 mg，依那普利10 mg/次，2/d，周期為6個月，治療過程中嚴密觀察患者心率、血壓、肝腎功等指標，若出現(xiàn)嚴重不適以及心律失常等，停止用藥或者減量用藥。

1.3 觀察指標 2組患者治療前后均進行超聲心動圖檢查，測定治療前后室射血分數(shù)（LVEF）、每搏輸出量(SV)、左心室舒張末內(nèi)徑，左心室Tei指數(shù)。根據(jù)衛(wèi)生部最新頒發(fā)的《新藥臨床研究指導原則》標準具體判定臨床療效。顯效：心功能改善2級或以上；有效：心功能改善1級；無效：心功能無明顯改善。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組心功能治療前后對比 觀察組治療前在TEI指數(shù)、LVEF、SV、LVEDD指標上差異無統(tǒng)計學意義，治療后觀察組在TEI指數(shù)、LVEF、SV、LVEDD指標上改善顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 2組療效比較 觀察組療效顯著優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組療效對比（n）

3 討論

慢性心力衰竭是由于心臟排血量不足，心室腔壓力增大，心臟功能減弱即使發(fā)揮其代償能力后仍不足以泵出足夠的血量滿足機體全身組織的需要[2]，這種病理的狀態(tài)為心力衰竭。心力衰竭是心血管病患者主要的死亡原因之一，老年患者中尤為明顯。研究表明心力衰竭時會啟動神經(jīng)體液進行代償機制[3]，主要有交感神經(jīng)興奮性增強，血液中去甲腎上腺素水平升高，作用于靶器官心肌β-腎上腺素能受體，使得心肌收縮力增強，心率加快，心臟射血能力增加，提高了心臟排血量，但同時去甲腎上腺素可增加心肌的耗氧量，這一過程加速了心肌細胞的凋亡，心肌應激性增強，心律失常發(fā)生概率增加[4-5]。另一條機制為腎素一血管緊張素一醛固酮系(RAAS)激活，使得心肌收縮力增強同時也促進了醛固酮的分泌量，造成機體水鈉潴留，增加了心臟的前負荷，加重了心臟的壓力，同時造成了心肌的損傷和心功能的下降。

研究中觀察組使用的依那普利是ACEI類藥物，經(jīng)腎臟代謝，具有抑制血管內(nèi)皮中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素II產(chǎn)生，具有抑制交感神經(jīng)興奮性、擴張血管、改善心室重構(gòu)、抵抗組織增生的綜合作用，慢性心衰患者有交感興奮性增強、RAAS系統(tǒng)激活、血液中血管緊張素、兒茶酚胺等水平均升高，而ACEI類藥物能減少交感神經(jīng)興奮性以及減少血管緊張素的分泌，能夠有效的減少這些神經(jīng)內(nèi)分泌因素造成的全身血管收縮、心率增快和心臟前后負荷增加，減少了對心臟的負荷以及對心肌的損傷，ACEI類藥物能緩解心力衰竭癥狀同時還能改善心室重構(gòu)。美托洛爾是一種β-受體阻滯劑[6-7]，能有效抑制交感神經(jīng)興奮對血管的收縮作用，解除微血管的痙攣，減少兒茶酚胺的產(chǎn)生，同時還能防止交感興奮帶來的兒茶酚胺對心臟的毒性作用，阻斷了慢性心衰與兒茶酚胺增加互相影響的惡性循環(huán)，減少兒茶酚胺造成的鈣離子細胞內(nèi)流，消除了心肌細胞鈣離子負荷過重以及減少了兒茶酚胺代謝過程中產(chǎn)生的氧自由基，減輕心臟負荷改善心室重構(gòu)與左心室功能，使心肌β受體數(shù)量以及密度增加，恢復β受體對正性肌力藥物的敏感性從而有效恢復了和增強了心肌收縮力[8]。從本文研究過中也可以觀察到觀察組在各指標以及治療總有效率上均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

表1 2組心功能指標治療前后對比（）

表1 2組心功能指標治療前后對比（）

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綜上所述，可以得出CEI類藥物與β受體阻滯劑合用聯(lián)合運用可以起到互補協(xié)同的作用，能有效改善慢性心衰患者的心功能，同時還能有效降低慢性心衰患者NT—proBNP，降低慢性心衰患者死亡的危險因素。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.15.099

江西 334700 玉山縣人民醫(yī)院 （吳流通）