中耳積液對(duì)成人分泌性中耳炎骨導(dǎo)聽閾的影響

張　林

(江蘇省海門市人民醫(yī)院，江蘇 海門 226100)

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中耳積液對(duì)成人分泌性中耳炎骨導(dǎo)聽閾的影響

張林

(江蘇省海門市人民醫(yī)院，江蘇 海門 226100)

[摘要]目的探討成人分泌性中耳炎患者中耳積液對(duì)骨導(dǎo)聽閾的影響。方法選擇62例70耳成人分泌性中耳炎患者，在穿刺前行純音聽閾檢查，記錄骨導(dǎo)聽力數(shù)據(jù)，然后行鼓膜穿刺抽液或置管治療，治療完成后復(fù)查純音聽閾檢查并記錄骨導(dǎo)聽力數(shù)據(jù)，比較70耳鼓膜穿刺抽液前后骨導(dǎo)聽閾在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz頻率的變化，并根據(jù)中耳積液的性質(zhì)進(jìn)行分類比較。結(jié)果鼓膜穿刺抽液或置管治療后，平均骨導(dǎo)聽閾在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz均明顯改善，在2.0 kHz改善最明顯。根據(jù)中耳積液性質(zhì)不同，比較治療前后各頻率(0.5，1.0，2.0，4.0 kHz)骨導(dǎo)平均聽閾的變化，漿液性積液改善最明顯，黏液性積液次之，而膠耳的改善最差。其中膠耳在4.0 kHz頻率的骨導(dǎo)平均聽閾差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論中耳積液是導(dǎo)致成人分泌性中耳炎患者骨導(dǎo)聽閾升高的一個(gè)因素，其機(jī)制可能是耳蝸雙窗振動(dòng)受限以及積液中毒素和炎性遞質(zhì)對(duì)內(nèi)耳功能的損害。

[關(guān)鍵詞]中耳積液；成人分泌性中耳炎；骨導(dǎo)；鼓膜穿刺

分泌性中耳炎(SOM)是耳鼻喉科的常見疾病，其主要臨床特征是聽力下降及中耳腔積液。聽力下降主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)性耳聾和氣導(dǎo)聽閾的提高，其典型的純音聽閾曲線圖表現(xiàn)為氣導(dǎo)升高和氣骨導(dǎo)差。但臨床中筆者發(fā)現(xiàn)大部分分泌性中耳炎患者的骨導(dǎo)聽閾也有一定程度的提高，有的是暫時(shí)性、甚至是永久性聽力損失。為了解分泌性中耳炎中耳積液對(duì)骨導(dǎo)聽閾的影響，筆者進(jìn)行了相關(guān)的檢查和研究。由于兒童對(duì)表面麻醉下行鼓膜穿刺和抽吸治療的不配合，本研究專門針對(duì)成人分泌性中耳炎患者，現(xiàn)取道如下。

1臨床資料

1.1一般資料選取2014年1—10月在我院耳鼻喉科門診確診的分泌性中耳炎患者62例70耳，男29例，女33例；年齡20～62歲，平均36歲；病程4～24周，平均10周。根據(jù)鼓膜穿刺抽吸出的積液性質(zhì)分類：漿液性30耳、黏液性35耳、膠耳5耳。納入標(biāo)準(zhǔn)為有耳悶和聽力下降、經(jīng)?？茩z查和聲導(dǎo)抗儀測(cè)試、鼓室功能圖顯示為B型并同意行鼓膜穿刺抽液或置管治療的病例。排除既往有突發(fā)性耳聾、使用耳毒性藥物、長(zhǎng)期噪聲暴露、家族性耳聾及其他可能原因致骨導(dǎo)聽閾提高的患者。

1.2研究方法患者在穿刺前均行純音聽閾檢查，記錄骨導(dǎo)聽力數(shù)據(jù)，然后行鼓膜穿刺抽液治療?；颊卟扇《俗?，在患側(cè)外耳道近鼓膜處置1%地卡因棉球行表面麻醉，在鼓膜前下方穿刺，盡量將積液全部抽出。穿刺抽液完成后復(fù)查純音聽閾檢查并記錄骨導(dǎo)聽力數(shù)據(jù)。對(duì)積液黏稠不能完成抽吸者，給予鼓室注射地塞米松和糜蛋白酶，1周后復(fù)查穿刺抽吸，如積液仍然黏稠不能穿刺抽吸，給予鼓膜置管，吸凈積液后，復(fù)查純音聽閾檢查并記錄骨導(dǎo)聽力數(shù)據(jù)。所有病例的手術(shù)操作均由同一人完成。使用的純音聽閾測(cè)定設(shè)備是丹麥Madsen- ORBITER922-2聽力儀、TDH-70型氣導(dǎo)耳機(jī)和B-71型骨導(dǎo)耳機(jī)，在專用隔音室內(nèi)，由同一檢查技師完成，采用上升法，分別記錄0.5，1.0，2.0，4.0 kHz的骨導(dǎo)聽閾。

2結(jié)果

2.1所有患耳治療前后各頻率骨導(dǎo)閾值比較治療后各頻率的骨導(dǎo)平均聽閾均下降，高頻(2.0和4.0 kHz)的骨導(dǎo)聽閾比中低頻(0.5和1.0 kHz)改善程度更大，其中在2.0 kHz改善最明顯。見表1。

表1　所有患耳治療前后各頻率骨導(dǎo)閾值±s,dBHL)

2.2不同性質(zhì)積液治療前后各頻率骨導(dǎo)閾值在治療前后各頻率(0.5,1.0,2.0,4.0 kHz)的骨導(dǎo)平均聽閾比較中，漿液性積液改善最明顯，黏液性積液次之，而膠耳的改善最差,其中在4.0 kHz治療前后骨導(dǎo)平均聽閾差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

3討論

分泌性中耳炎是臨床上較常見的耳科疾病，其病因目前尚未完全闡明，目前認(rèn)為可能的原因：咽鼓管功能不良、病毒細(xì)菌的感染、免疫因素等[1]，它們導(dǎo)致中耳負(fù)壓形成，伴隨黏膜水腫和滲出，同時(shí)由于咽鼓管的腫脹堵塞使液體積聚在中耳腔。它在純音聽閾檢查上表現(xiàn)為氣導(dǎo)聽閾提高和明顯的氣骨導(dǎo)差[2]，但臨床中筆者發(fā)現(xiàn)許多患者的骨導(dǎo)也出現(xiàn)了下降，所以近幾年對(duì)骨導(dǎo)聽力下降關(guān)注的越來越多，對(duì)其原因的推測(cè)目前比較被認(rèn)同的幾種機(jī)制是中耳積液影響圓窗膜及卵圓窗膜的振動(dòng)、積液中毒素和炎性遞質(zhì)對(duì)內(nèi)耳功能的受損以及免疫機(jī)制[3]。本研究主要針對(duì)前兩者。骨導(dǎo)的主要途徑是聲波從顱骨傳到內(nèi)耳，使耳蝸壁發(fā)生振動(dòng)，從而引起內(nèi)耳基底膜的振動(dòng)，它主要有壓縮式和移動(dòng)式兩種方式。另一個(gè)傳導(dǎo)途徑是聲波經(jīng)顱骨傳至外耳道、鼓室的空氣中，然后沿氣導(dǎo)途徑傳遞，稱為骨鼓途徑[4]。對(duì)于壓縮式傳導(dǎo)途徑，聲波通過顱骨傳到耳蝸壁時(shí)，耳蝸壁隨著聲波的疏密時(shí)相而變化，導(dǎo)致基底膜振動(dòng)；而移動(dòng)式傳導(dǎo)則是，聲波的振動(dòng)引起顱骨和耳蝸的振動(dòng)，但淋巴液的運(yùn)動(dòng)相反，這引起基底膜的振動(dòng)。由于中耳積液充滿中耳腔，積液覆蓋在前庭窗和蝸窗表面，阻礙了兩窗隨淋巴液的活動(dòng)，從而減少了基底膜的振動(dòng)幅度，導(dǎo)致骨導(dǎo)聽力下降[4]。對(duì)于骨鼓途徑，中耳積液的存在，在一定程度上影響了聽骨鏈的傳導(dǎo)和活動(dòng)度，致使鐙骨底板的運(yùn)動(dòng)受阻；同時(shí)積液覆蓋在底板表面，對(duì)其運(yùn)動(dòng)亦產(chǎn)生阻力，這可能也是骨導(dǎo)聽閾提高的一個(gè)原因[5]。目前還認(rèn)為中耳炎癥中產(chǎn)生的炎性遞質(zhì)和毒素會(huì)通過圓窗膜進(jìn)入內(nèi)耳并對(duì)耳蝸的感音功能產(chǎn)生影響[6]。

表2　不同性質(zhì)積液治療前后各頻率骨導(dǎo)閾值

注：①與治療前比較，P<0.05。

本研究通過分析62例(70耳)成人分泌性中耳炎患者的骨導(dǎo)聽閾，發(fā)現(xiàn)在治療前各頻率的平均骨導(dǎo)聽閾均有不同程度的提高。羅鴻等[7]認(rèn)為約半數(shù)的分泌性中耳炎患者可以導(dǎo)致不同頻率骨導(dǎo)的提高，在不同頻率的骨導(dǎo)聽力損失不同；陳峰等[8]對(duì)分泌性中耳炎患者感音神經(jīng)性聽力損失的高頻測(cè)聽進(jìn)行了觀察，他們認(rèn)為骨導(dǎo)聽力損失由低頻向高頻逐漸提高；而戴艷紅等[3]的研究綜合了以上兩者的結(jié)論，并對(duì)其產(chǎn)生原因進(jìn)行了分析，認(rèn)為中耳積液和內(nèi)耳損傷均可導(dǎo)致骨導(dǎo)聽力下降。而Mutlu等[9]研究提示，分泌性中耳炎患者骨導(dǎo)聽閾提高的原因?yàn)橹卸e液對(duì)圓窗和卵圓窗膜振動(dòng)的影響，另一原因是中耳積液可能會(huì)減少內(nèi)耳氧氣的供給。

本研究發(fā)現(xiàn)在治療前，平均骨導(dǎo)聽力在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz各頻率均有下降，這與羅鴻等[7]和Ijaz等[10]的研究結(jié)果相似。其中平均骨導(dǎo)在2.0 kHz下降程度最大，這與Ijaz等[10]的研究結(jié)果一致，他們發(fā)現(xiàn)骨導(dǎo)聽力在2.0 kHz下降者占94%，且下降程度最大，這也與Ahmad認(rèn)為的類似耳硬化癥的“卡哈切跡”原理吻合。而羅鴻等[7]及葉方[11]研究發(fā)現(xiàn)不同頻率之間的骨導(dǎo)聽力損失不同，高頻4.0 kHz的骨導(dǎo)聽力損失最大，平均為28.9 dB HL；葉方的研究結(jié)果是4.0 kHz的骨導(dǎo)聽閾提高最大，為(37.45+7.15)dBHL。可能的原因是他們選擇的病例病程較長(zhǎng)，分別在12～48周和1年，甚至超過1年，中耳積液在中耳腔滯留的時(shí)間更長(zhǎng)，其產(chǎn)生的毒性物質(zhì)和代謝產(chǎn)物已經(jīng)通過圓窗膜損害了耳蝸底回，對(duì)耳蝸已經(jīng)產(chǎn)生了不可逆的損害[6]。

本研究結(jié)果提示在鼓膜穿刺抽液或置管后，平均骨導(dǎo)在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz均有顯著改善，說明中耳積液對(duì)分泌性中耳炎骨導(dǎo)的影響是真實(shí)存在的。這是因?yàn)榇┐糖宄e液后，前庭窗和蝸窗及鐙骨底板隨聲波振動(dòng)的正常運(yùn)動(dòng)得到恢復(fù)，同時(shí)聽骨鏈的傳導(dǎo)亦得到改善。治療后，高頻(2.0和4.0 kHz)的骨導(dǎo)聽閾比中低頻(0.5和1.0 kHz)改善更大，其中在2.0 kHz最明顯?？赡茉蚴欠e液的存在導(dǎo)致中耳傳導(dǎo)鏈的共振頻率下降，使大于該共振頻率的骨導(dǎo)反應(yīng)閾上升，而小于該共振頻率的骨導(dǎo)反應(yīng)閾下降[12]。這與戴艷紅等[3]的結(jié)果有些差異，他們發(fā)現(xiàn)穿刺前后骨導(dǎo)聽閾改變隨頻率升高逐漸增大，其中對(duì)4.0 kHz的骨導(dǎo)聽閾下降最多。

對(duì)不同性質(zhì)的積液分類比較顯示，漿液性積液在穿刺抽液前后平均骨導(dǎo)的變化較大，黏液性次之，而膠耳的變化最小，其中在4.0 kHz治療前后的骨導(dǎo)平均聽閾的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這與葉方[11]進(jìn)行的研究結(jié)果類似，他們發(fā)現(xiàn)病程越長(zhǎng)和積液性質(zhì)越黏稠的患者，其骨導(dǎo)聽力損傷比例越高，相應(yīng)的骨導(dǎo)聽力下降發(fā)生的比例越高，進(jìn)而推測(cè)這與內(nèi)耳損傷機(jī)制有關(guān)。筆者認(rèn)為其產(chǎn)生的原因可能為：①積液的密度和黏稠度是影響鐙骨底板和圓窗膜振動(dòng)的一個(gè)重要因素，密度和黏稠度越大，對(duì)鐙骨底板和圓窗膜振動(dòng)的阻力越大，反之則越小。②中耳炎癥產(chǎn)生的炎性遞質(zhì)和毒性物質(zhì)滲入內(nèi)耳，影響耳蝸感音功能。也有學(xué)者認(rèn)為是內(nèi)耳缺氧引起的缺氧性損害[6]， 積液或炎癥使圓窗膜變厚，氧氣得不到快速的彌散，使內(nèi)耳發(fā)生缺氧，影響了其上皮結(jié)構(gòu)和通透性，細(xì)菌和病毒容易通過該膜進(jìn)入內(nèi)耳，使支持細(xì)胞發(fā)生萎縮的速度變快，影響了螺旋韌帶和基底膜的質(zhì)量和勁度，導(dǎo)致蝸性聽力下降，骨導(dǎo)聽閾就會(huì)提高[13]。③另外積液在中耳腔滯留的時(shí)間越長(zhǎng)，也越容易形成膠耳，其產(chǎn)生的毒性物質(zhì)和代謝產(chǎn)物對(duì)內(nèi)耳的作用時(shí)間更長(zhǎng)。在研究中筆者發(fā)現(xiàn)，由于中耳積液的黏稠，經(jīng)過常規(guī)的鼓膜穿刺抽液并不能完全抽盡積液，雖然給予鼓室注射地塞米松和糜蛋白酶并進(jìn)行再次穿刺抽吸，可能還有部分的積液的殘留，引起了積液覆蓋在兩窗表面，阻礙了兩窗隨淋巴液的活動(dòng)，導(dǎo)致骨導(dǎo)聽力的下降，進(jìn)而影響了研究的結(jié)果。

綜上所述，成人分泌性中耳炎可導(dǎo)致骨導(dǎo)聽力下降，穿刺抽液或置管后各頻率的平均骨導(dǎo)聽力均有提高，高頻的骨導(dǎo)聽力比中低頻提高程度更大，其中在2.0 kHz改善最明顯。因此，中耳積液對(duì)分泌性中耳炎患者骨導(dǎo)聽閾的影響是客觀存在的，是分泌性中耳炎骨導(dǎo)聽閾提高的一個(gè)重要因素，可能的機(jī)制是積液導(dǎo)致鐙骨和圓窗膜的振動(dòng)受限以及積液中毒素和炎性遞質(zhì)對(duì)內(nèi)耳功能的損害，積液消除后骨導(dǎo)聽力可能會(huì)改善。

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doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.03.029

[中圖分類號(hào)]R764.2

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B

[文章編號(hào)]1008-8849(2016)03-0301-03

[收稿日期]2015-06-17