麥惠強(qiáng)
(廣東省中山市人民醫(yī)院,廣東 中山 528403)
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胰島素強(qiáng)化治療對(duì)多發(fā)傷患者炎性遞質(zhì)水平及預(yù)后的影響
麥惠強(qiáng)
(廣東省中山市人民醫(yī)院,廣東 中山 528403)
[摘要]目的探討胰島素強(qiáng)化治療對(duì)多發(fā)傷患者炎癥遞質(zhì)水平和預(yù)后的影響。方法選取多發(fā)傷患者72例,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各36例。觀察組采用胰島素強(qiáng)化控制血糖,將血糖控制在4.0~6.0 mmol/L,對(duì)照組則維持血糖在12.0 mmol/L以內(nèi)。對(duì)比2組治療前后腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6和C反應(yīng)蛋白水平,同時(shí)對(duì)比2組病死率。結(jié)果觀察組入院48 h、72 h血清腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、C反應(yīng)蛋白水平均顯著低于對(duì)照組(P均<0.05);經(jīng)過(guò)治療后,觀察組病死率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論胰島素強(qiáng)化治療可控制多發(fā)傷患者機(jī)體炎癥遞質(zhì)的水平,有助于穩(wěn)定患者病情,促進(jìn)創(chuàng)傷組織的修復(fù),降低患者的病死率,改善患者預(yù)后。
[關(guān)鍵詞]胰島素強(qiáng)化治療;多發(fā)傷;炎癥遞質(zhì);預(yù)后
多發(fā)傷是在一次創(chuàng)傷的情況下,患者有2處以上的組織或者器官遭受嚴(yán)重的損傷,可危及患者的生命。患者的機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷后,局部組織缺氧缺血導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生壞死,同時(shí),隨后的缺血再灌注損傷、氧自由基損傷、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)并釋放大量炎癥因子等,均可造成病情的進(jìn)一步發(fā)展,使患者的預(yù)后惡化[1]。臨床研究顯示,機(jī)體炎癥反應(yīng)的變化與多發(fā)傷患者的病情變化和預(yù)后有關(guān)[2]。多發(fā)傷患者在病情的初期,發(fā)生早期炎癥反應(yīng)后,可隨著機(jī)體內(nèi)源性免疫炎癥因子的大量生成而出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征,如果病情進(jìn)一步加重,可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征,增加患者的病死率[3]。因此,積極控制多發(fā)傷患者的炎癥遞質(zhì)水平有助于穩(wěn)定患者的病情,改善患者的預(yù)后。應(yīng)激性高血糖是多發(fā)傷患者代謝紊亂的表現(xiàn),是患者機(jī)體內(nèi)分泌失衡所導(dǎo)致的,持續(xù)血糖升高可加劇患者的負(fù)氮平衡狀態(tài),不利于機(jī)體創(chuàng)傷的修復(fù)[4]。本研究旨在探討胰島素強(qiáng)化治療對(duì)多發(fā)傷患者炎癥遞質(zhì)水平和預(yù)后的影響,為臨床治療方案的制定提供參考,現(xiàn)報(bào)道如下。
1臨床資料
1.1一般資料選取2012年1月—2015年1月我院收治的多發(fā)傷患者72例,患者身體均有≥2處的嚴(yán)重創(chuàng)傷,且有致命傷,入院后連續(xù)3次血糖檢測(cè)均超過(guò)9.0 mmol/L。同時(shí)受傷到送院就診的時(shí)間在6h以內(nèi)。同時(shí)排除傷情過(guò)重,送院經(jīng)積極搶救存活時(shí)間不足72 h者,合并糖尿病、慢性腎衰竭、慢性心功能衰竭等慢性疾病者,長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等者,近期患有感染性疾病、妊娠者。在獲得患者或其家屬的知情同意和醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)后,采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為2組:觀察組36例,男25例,女11例;年齡31~58(44.92±5.86)歲;交通事故傷23例,刀砍傷8例,高處墜落傷4例,擠壓傷1例;腦外傷16例,胸部外傷23例,腹部外傷26例,四肢骨折16例;創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分18~39(26.57±12.86)分。對(duì)照組36例,男27例,女9例;年齡33~56(42.79±6.21)歲,交通事故傷22例,刀砍傷9例,高處墜落傷4例,擠壓傷1例,腦外傷14例,胸部外傷24例,腹部外傷28例,四肢骨折15例;創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分18~38(25.91±13.62)分。2組性別、年齡、致傷原因、受傷部位以及創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。
1.2治療方案患者入院后均根據(jù)其受傷部位,失血情況等給予針對(duì)性的處理,包括傷口的清創(chuàng)、止血、加強(qiáng)補(bǔ)液支持、抗休克、抗感染、輸血等。對(duì)于合并骨折、顱內(nèi)出血、血?dú)庑氐鹊幕颊哂上鄳?yīng)的創(chuàng)傷骨科、神經(jīng)外科、心胸外科??漆t(yī)生評(píng)估病情并實(shí)施手術(shù)治療。所有患者收入重癥監(jiān)護(hù)病房密切監(jiān)護(hù)病情變化。觀察組采用胰島素強(qiáng)化治療,采用常規(guī)重組人胰島素注射液(通化東寶藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字S19980075),經(jīng)中心靜脈通路,通過(guò)微量泵持續(xù)泵入。初始靜脈泵入的劑量為2~4 IU/h,同時(shí)每2 h監(jiān)測(cè)1次血糖水平,根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素的劑量,將血糖水平維持在4.0~6.0 mmol/L。對(duì)照組則常規(guī)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血糖水平,如果血糖水平在12.0 mmol/L以內(nèi)不予干預(yù),如果超過(guò)12.0 mmol/L則同樣采用常規(guī)重組人胰島素注射液將血糖水平維持在12.0 mmol/L以內(nèi)。
1.3觀察項(xiàng)目對(duì)比2組入院時(shí)及入院后24 h、48 h、72 h的血清腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6和C反應(yīng)蛋白水平。按照標(biāo)本要求采集所有患者外周靜脈血進(jìn)行檢測(cè)。腫瘤壞死因子-α的檢測(cè)采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法,檢測(cè)試劑盒由上海研吉生物科技有限公司提供。白細(xì)胞介素-6的檢測(cè)采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法,檢測(cè)試劑盒由北京方程生物科技有限公司提供。C反應(yīng)蛋白的檢測(cè)采用免疫比濁法,檢測(cè)試劑盒由德國(guó)羅氏診斷有限公司提供,檢測(cè)儀器采用CT-7200全自動(dòng)分析儀。本研究所有指標(biāo)的檢測(cè)嚴(yán)格按照相關(guān)儀器和試劑的說(shuō)明書(shū)所規(guī)定的操作方法進(jìn)行。
2結(jié)果
2.12組血清腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6和C反應(yīng)蛋白水平的比較2組入院時(shí)、入院24 h的血清腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6和C反應(yīng)蛋白水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05);觀察組入院48 h和72 h的血清腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、C反應(yīng)蛋白水平均顯著低于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2組血清腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6和C反應(yīng)
注:①與對(duì)照組比較,P<0.05。
2.22組預(yù)后情況比較經(jīng)過(guò)治療后,觀察組死亡1例(3%),對(duì)照組死亡8例(22%),觀察組病死率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。
3討論
多發(fā)傷患者的機(jī)體受到嚴(yán)重的創(chuàng)傷,組織缺血壞死,大量的炎癥細(xì)胞聚集并釋放腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素等炎癥因子,一旦機(jī)體調(diào)節(jié)機(jī)制失控,發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征,可影響組織的修復(fù),使病情加重,甚至引起多器官功能障礙綜合征,危及患者的生命安全[5]。臨床研究顯示,動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)并積極控制重癥患者炎癥因子的水平有助于穩(wěn)定患者的病情,改善其預(yù)后[6]。應(yīng)激性高血糖是多發(fā)傷患者常見(jiàn)的臨床表現(xiàn),其產(chǎn)生的機(jī)制與患者應(yīng)激狀態(tài)下糖皮質(zhì)激素等水平失衡有關(guān)[7]。本研究對(duì)多發(fā)傷患者采用胰島素強(qiáng)化控制血糖,并觀察其對(duì)患者炎癥遞質(zhì)水平和預(yù)后的影響。
本研究中2組入院時(shí)和入院24 h腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、C反應(yīng)蛋白水平相當(dāng),且均呈現(xiàn)上升的趨勢(shì),表明多發(fā)傷患者創(chuàng)傷發(fā)生后機(jī)體的炎癥反應(yīng)在逐漸增強(qiáng)。觀察組在入院48 h后腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、C反應(yīng)蛋白均顯著低于對(duì)照組,這說(shuō)明胰島素強(qiáng)化降糖治療能有效控制多發(fā)傷患者機(jī)體的炎癥遞質(zhì)水平。多發(fā)傷患者血糖水平升高是因?yàn)閼?yīng)激狀態(tài)下機(jī)體胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等分泌增多,且細(xì)胞因子等分泌紊亂,炎癥因子的作用使機(jī)體出現(xiàn)胰島素抵抗,導(dǎo)致的糖代謝紊亂。胰島素的持續(xù)泵入可實(shí)現(xiàn)對(duì)患者血糖的精確調(diào)控,快速穩(wěn)定血糖水平,同時(shí)外源性胰島素的干預(yù)可有效防止高糖毒性對(duì)胰島β細(xì)胞功能的損傷,減少胰島β細(xì)胞的凋亡率,保護(hù)胰島β細(xì)胞的功能?;颊咛谴x水平恢復(fù)正??蓽p少脂肪、蛋白質(zhì)的分解,有利于創(chuàng)傷組織的修復(fù)。腫瘤壞死因子-α是由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞產(chǎn)生的促炎癥細(xì)胞因子,可激活多種炎癥細(xì)胞,增加白細(xì)胞介素-6、氧自由基等的生成,促成全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)生,造成機(jī)體組織、器官功能的損傷。白細(xì)胞介素-6在多發(fā)傷患者中可誘導(dǎo)急性期反應(yīng)蛋白的生成,同時(shí)可促進(jìn)B細(xì)胞的增殖并產(chǎn)生多種抗體。臨床研究顯示,白細(xì)胞介素-6水平的變化反映了患者組織損傷的嚴(yán)重程度[8]。觀察組胰島素強(qiáng)化治療后,腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、C反應(yīng)蛋白水平均有所下降,這說(shuō)明其炎癥狀態(tài)得到抑制。這主要是由于胰島素對(duì)機(jī)體炎癥因子的釋放有一定的拮抗作用。楊沛瑯等[9]的研究也證實(shí),胰島素不僅可控制應(yīng)激性高血糖,還能抑制機(jī)體炎癥反應(yīng),促進(jìn)組織損傷創(chuàng)面的愈合。本研究治療后觀察組病死率顯著低于對(duì)照組,這說(shuō)明胰島素強(qiáng)化治療可降低多發(fā)傷患者的病死率,改善患者的預(yù)后。通過(guò)胰島素強(qiáng)化治療,減少患者機(jī)體炎癥遞質(zhì)的過(guò)度釋放,減輕炎癥反應(yīng),同時(shí)減少蛋白質(zhì)的分解,促進(jìn)創(chuàng)傷組織的修復(fù),有利于病情的改善。
綜上所述,胰島素強(qiáng)化治療可控制多發(fā)傷患者機(jī)體炎癥遞質(zhì)的水平,有助于穩(wěn)定患者病情,促進(jìn)創(chuàng)傷組織的修復(fù),降低患者的病死率,改善患者的預(yù)后。
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[收稿日期]2015-08-03
[中圖分類號(hào)]R605.975
[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B
[文章編號(hào)]1008-8849(2016)04-0401-02
doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.04.020
[基金項(xiàng)目]廣東省中山市科技局計(jì)劃項(xiàng)目(2014A1FC145)