血漿滲透壓與失代償期肝硬化預(yù)后的關(guān)系

崔海彬

(山東省德州市人民醫(yī)院，山東 德州 253014)

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血漿滲透壓與失代償期肝硬化預(yù)后的關(guān)系

崔海彬

(山東省德州市人民醫(yī)院，山東 德州 253014)

[摘要]目的分析失代償期肝硬化患者血漿滲透壓的特點，探討血漿滲透壓與預(yù)后的關(guān)系。方法選取265例住院治療的失代償期肝硬化患者，登記其在院資料及隨訪情況，按隨訪1年內(nèi)的預(yù)后情況分為存活組和死亡組，分別進行血漿有效晶體滲透壓評分、血漿膠體滲透壓評分、終末期肝病模型(MELD)評分和MELD-Na評分，利用統(tǒng)計學(xué)方法，分析血漿滲透壓與失代償期肝硬化發(fā)生各種并發(fā)癥以及各評分對預(yù)后的評價能力。結(jié)果在血漿有效晶體滲透壓<280 mmol/L 、血漿膠體滲透壓<25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的患者中，腹水、肝腎綜合征、肝性腦病的發(fā)生率均高于滲透壓正常的患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。失代償期肝硬化死亡組的血漿有效晶體滲透壓評分、血漿膠體滲透壓評分均顯著低于存活組(P均<0.05)，而MELD評分以及MELD-Na評分均顯著高于存活組(P均<0.05)。血漿有效晶體滲透壓評分、MELD-Na評分、MELD評分、膠體滲透壓評分的曲線下面積(AUC)均>0.7。Youden指數(shù)以血漿有效晶體滲透壓評分最高，MELD-Na和MELD評分次之。結(jié)論血漿滲透壓與失代償期肝硬化并發(fā)癥之間有密切聯(lián)系，血漿滲透壓可以作為判斷失代償期肝硬化患者預(yù)后的指標之一。

[關(guān)鍵詞]肝硬化；血漿有效晶體滲透壓;血漿膠體滲透壓；MELD評分；MELD-Na評分

肝硬化是各種慢性肝病進展導(dǎo)致的進行性疾病，發(fā)展至失代償期時常出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂及低蛋白血癥，兩者往往誘發(fā)或加重肝硬化的各種并發(fā)癥如腹水、肝性腦病、肝腎綜合征等。由電解質(zhì)組成的晶體滲透壓與由蛋白組成的膠體滲透壓共同組成血漿滲透壓，對維持人體的正常生理功能起重要作用，可作為判斷重癥患者預(yù)后的指標[1]。本研究旨在分析失代償期肝硬化血漿滲透壓特點，并評價血漿滲透壓對預(yù)后的影響。

1臨床資料

1.1一般資料選擇我院感染科2012年8月—2014年2月住院治療并確診為失代償期肝硬化的患者臨床資料進行分析，記錄數(shù)據(jù)為患者入院的初次檢查結(jié)果包括生化全套、凝血四項、腹部B超等以及并發(fā)癥的發(fā)生情況。共有265例患者的住院資料符合本研究要求。男177例，年齡(57.32±11.37)歲；女88例，年齡(60.08±12．56)歲。其中乙型肝炎肝硬化195例，丙型肝炎肝硬化37例，酒精性肝硬化24例，原發(fā)性膽汁性肝硬化9例。以入院之日為觀察起始點，通過再入院、門診、電話方式進行隨訪，截止日期為2015年2月，隨訪觀察1年內(nèi)患者的預(yù)后情況，并將患者分為存活組和死亡組進行比較。

1.2研究方法

1.2.1各統(tǒng)計指標的計算血漿有效晶體滲透壓(mmol/L)=2×[血鈉(mmol/L)+血鉀(mmol/L)]+血糖(mmol/L)[2],為便于統(tǒng)計，本研究中血漿有效晶體滲透壓評分以血漿有效晶體滲透壓單位換算為mmol/dL的數(shù)值為最終數(shù)值。血漿膠體滲透壓(mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)=6.89×(白蛋白+纖維蛋白原) (g/dL)-5.68[3]，以最終數(shù)值記為血漿膠體滲透壓評分。MELD評分、MELD-Na評分 MELD評分=3.8×ln[血清總膽紅素(mg/dL)]+11.2×ln[凝血酶原時間的國際標準化比值]+9.6×ln[血清肌酐(mg/dL]+6.4×(病因是膽汁淤積或酒精性肝硬化為0，其他為1)[4]。MELD-Na評分=MELD+1.59×(135-Na+)。公式規(guī)定血清Na+水平>135 mmol/L者按135 mmol/L計算,若<120 mmol/L者按120 mmol/L計算,若135 mmol/L>血清Na+水平>120 mmol/L者按具體數(shù)值計算。

1.2.2輔助檢查抽取患者清晨空腹靜脈血5 mL，置于促凝管內(nèi)，利于全自動生化儀(日立7600-110，日本)對各項生化指標進行檢測。

2結(jié)果

2.1不同血漿有效晶體滲透壓患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較在血漿有效晶體滲透壓<280 mmol / L 患者中，腹水、肝腎綜合征、肝性腦病的發(fā)生率均明顯高于血漿有效晶體滲透壓≥280 mmol/L患者(P均<0.05)，而2者消化道出血的發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

2.2不同血漿膠體滲透壓患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較在血漿膠體滲透壓<25 mmHg患者中，腹水、肝腎綜合征、肝性腦病的發(fā)生率均顯著高于血漿膠體滲透壓≥25 mmHg患者(P均<0.05),而2者消化道出血發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表1　不同血漿有效晶體滲透壓患者并發(fā)癥

表2　不同血漿膠體滲透壓患者并發(fā)癥

2.3失代償期肝硬化存活組與死亡組患者各評分比較失代償期肝硬化死亡組的血漿有效晶體滲透壓評分、血漿膠體滲透壓評分均顯著低于存活組(P均<0.05)，而MELD評分以及MELD-Na評分均顯著高于存活組(P均<0.05)。見表3。

表3　失代償期肝硬化存活組與死亡組

2.4各評分方法對失代償期肝硬化預(yù)后預(yù)測能力的比較各評分的AUC由高到低依次為血漿有效晶體滲透壓評分、MELD-Na評分、膠體滲透壓評分、MELD評分，各評分的AUC均>0.7。Youden指數(shù)以血漿有效晶體滲透壓評分最高，MELD-Na評分和膠體滲透壓評分次之。應(yīng)用正態(tài)性Z檢驗比較血漿有效晶體滲透壓評分與MELD-Na評分的AUC，無統(tǒng)計學(xué)意義(Z=1.13，P>0.05)。見表4和圖1。

表4　各評分方法對失代償期肝硬化預(yù)后預(yù)測能力的比較

3討論

圖1　各種評分方法預(yù)測失代償期肝硬化

肝硬化失代償期常見并發(fā)癥為腹水、肝腎綜合征、肝性腦病、上消化道出血等，在本研究中分別統(tǒng)計了血漿有效晶體滲透壓下降及正常時，肝硬化常見并發(fā)癥的發(fā)生例數(shù)，前者對應(yīng)更高的并發(fā)癥發(fā)生率，尤以肝性腦病和肝腎綜合征明顯。因為血漿有效晶體滲透占血漿滲透壓的99%，當有效晶體滲透壓下降時，血漿滲透壓亦明顯下降，大量水分向組織細胞轉(zhuǎn)移，造成有效循環(huán)血容量不足，腎小球濾過率下降，進而成為腹水和肝腎綜合征形成的原因之一。當水分向腦細胞轉(zhuǎn)移時，表現(xiàn)為腦水腫，形成低滲性腦病，并且增強了腦星狀細胞對血氨和其他有毒物質(zhì)的敏感性，使肝性腦病的發(fā)生率升高[5]。血漿有效晶體滲透壓的變化與消化道出血無明顯關(guān)系。

血漿滲透壓的另一重要組成成分為血漿膠體滲透壓。筆者選擇Geranton推薦的計算公式計算血漿膠體滲透壓，因其計算簡單，并且納入了纖維蛋白原這一參數(shù)，符合終末期肝病患者存在凝血功能障礙的病理生理特點。本研究中，同樣統(tǒng)計了血漿膠體滲透壓下降及正常時，肝硬化常見并發(fā)癥的發(fā)生例數(shù)，得出與血漿有效晶體滲透壓類似的結(jié)果。由此可見血漿滲透壓的兩類組成成分在肝硬化并發(fā)癥的發(fā)生中發(fā)揮協(xié)同作用。

有文獻報道血漿滲透壓可作為判斷ICU重癥患者預(yù)后的一個指標，且低滲透壓對應(yīng)更高的病死率[1]。MELD評分是判斷肝病患者預(yù)后的較好模型，在國外受到相當重視。隨著對肝硬化低鈉血癥的深入研究，發(fā)現(xiàn)低鈉血癥是肝硬化病死率的獨立危險預(yù)測因素[6]，也有人將MELD評分與血清鈉聯(lián)合起來創(chuàng)立MELD-Na模型[7]，以提高對肝病預(yù)后的預(yù)測能力。本研究中，筆者分別對血漿有效晶體滲透壓評分、血漿膠體滲透壓評分對失代償期肝硬化預(yù)后的評價能力進行探討，并與MELD評分、MELD-Na評分進行比較。結(jié)果顯示，失代償期肝硬化死亡的滲透壓評分均低于存活組，而MELD評分與MELD-Na評分均高于存活組。對各評分的AUC比較得出，血漿晶體滲透壓評分具有最高的AUC和Youden 指數(shù)，對失代償期肝硬化預(yù)后的評價準確性好，但與MELD-Na無明顯差異。當血漿有效晶體滲透壓評分的截斷值為28.05時，預(yù)測失代償期肝硬化患者1年內(nèi)存在死亡風(fēng)險的敏感度為76.3%，特異度為77.5%。

本研究通過對肝硬化失代償期血漿滲透壓的特點分析及各評分方法的比較，得出血漿滲透壓與肝硬化失代償期并發(fā)癥的發(fā)生有密切關(guān)系，并能更好地幫助臨床醫(yī)生正確評估其預(yù)后，并及時采取有效治療措施。

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[收稿日期]2015-05-10

[中圖分類號]R657.31

[文獻標識碼]B

[文章編號]1008-8849(2016)06-0629-03

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.06.020