車禍傷致急性心肌梗死1例

劉　濤，曹小織，李家速，喻云強

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車禍傷致急性心肌梗死1例

劉濤，曹小織，李家速，喻云強

[關(guān)鍵詞]車禍傷；心肌梗死

作者單位：362331福建泉州，福建省泉州市南安市洪瀨部隊69分隊（劉濤）；南京軍區(qū)福州總醫(yī)院心內(nèi)科（曹小織，喻云強）；解放軍73117部隊衛(wèi)生隊（李家速）

病例男，58歲，因“車禍致全身多處損傷5 h”，于2014年9月21日入院。患者入院前5 h騎摩托車與迎面行駛的貨車相撞，頭部撞于1 m高貨車前玻璃，當即摔倒，立感頭部、腹部、左下肢劇痛，左下肢活動不能，急診于我院。查體：神志清楚，心率98次/min，血壓110/86 mmHg；脊柱正常生理彎曲，棘突及棘突旁無壓痛、叩擊痛；外耳道口見泥沙污染，右耳道見血跡，全身可見多處軟組織挫裂傷；腹平軟，全腹無壓痛，骨盆擠壓征陽性；雙側(cè)下肢不等長，活動受限，左小腿中段腫脹畸形，骨摩擦感明顯。左足腫脹，足背動脈搏動良好；右下肢未見異常。輔助檢查：四肢X線片示：（1）左髖關(guān)節(jié)脫位；（2）左脛骨中下段粉碎性骨折；（3）左足第1～4遠節(jié)趾骨粉碎性骨折；（4）左足第1跖骨頭撕脫性骨折；（5）左足第5跖遠端骨折。胸片未見異常，頭顱CT示右額硬膜下積液。血常規(guī)示：白細胞計數(shù)16.88×109/L，紅細胞計數(shù)3.91×1012/L，紅細胞壓積37.5%。入院后患者出現(xiàn)胸悶，急查心電圖示急性廣泛前壁心肌梗死（圖1）；肌鈣蛋白定量＞50 μg/L、CKMB質(zhì)量＞300 μg/L?？紤]急性心肌梗死，立即行選擇性冠狀動脈造影，示左冠狀動脈前降支起始段極重度狹窄且可見血栓（圖2），TIMI 3級；后多次查心電圖及心肌酶譜均符合急性心肌梗死表現(xiàn)，臨床確診為外傷性急性心肌梗死。因外傷后時間較長且造影可見血栓，故暫不安放支架，予以抗血小板、改善微循環(huán)、營養(yǎng)心肌等治療。8 d后病情平穩(wěn)行“冠狀動脈造影＋PCI術(shù)”，手術(shù)順利，術(shù)后入住重癥監(jiān)護室，監(jiān)測生命體征，繼續(xù)抗血小板、改善微循環(huán)、營養(yǎng)心肌等治療；10 d后病情好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)入骨科處理外傷情況。

圖1　入院后心電圖示急性廣泛前壁心肌梗死

圖2　冠狀動脈造影（冠狀動脈支架植入前）

討論外傷性急性心肌梗死臨床少見，自1929年Kohn首次提出外傷性心絞痛來，不斷有外傷性急性心肌梗死報道，其中多由胸部鈍性外傷引起，非胸部外傷引起者非常少，主要見于腦外傷及骨折。此外，外傷性急性心肌梗死的胸痛癥狀往往被其他部位疼痛癥狀掩蓋，臨床上極易誤診，尤其是胸外傷并發(fā)急性心肌梗死，胸痛癥狀常被誤診為胸部軟組織損傷或肋骨骨折，而忽略了急性心肌梗死可能。

分析本例可能發(fā)病機制為：（1）患者年齡較大，既往可能有冠心病危險因素，冠狀動脈已發(fā)生粥樣硬化，當遭遇嚴重外傷時，患者處于應激狀態(tài)，誘發(fā)斑塊脫落，阻塞管腔。（2）外傷后極度緊張、恐懼及劇烈疼痛作為應激源，激活機體交感-腎上腺-醛固酮及下丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)，使血兒茶酚胺、內(nèi)啡呔、細胞因子等升高，引起冠狀動脈強烈痙攣、管腔狹窄。（3）外傷后休克、骨折、應激等因素使血液凝固性及血小板聚集性增加，引起冠狀動脈血栓形成。（4）外傷時，突然減速產(chǎn)生的慣性作用力使心臟及冠狀動脈內(nèi)膜受損，冠狀動脈內(nèi)膜撕裂，繼發(fā)血栓形成[1-4]。

本例提示，對所有嚴重外傷患者都應常規(guī)行心電圖檢查，必要時行動態(tài)觀察心電圖，以防止外傷性急性心肌梗死的漏診、誤診。外傷性急性心肌梗死的治療較復雜，尤其當合并嚴重出血時，有學者認為溶栓及抗凝治療應絕對禁忌，如果傷情輕，無出血，應盡早行心臟冠狀動脈再通術(shù)[5]。

總之，外傷性急性心肌梗死臨床上少見且表現(xiàn)不典型，臨床醫(yī)生應對此類患者提高警惕。治療上，因外傷后溶栓及抗凝治療出血風險高，因此對此類患者是否、何時進行溶栓、抗凝等問題仍不清楚，目前主要由臨床醫(yī)生主觀判斷，缺乏可參考的治療指南。但隨著不斷的研究，對外傷性急性心肌梗死的認識會更加透徹，對外傷性急性心肌梗死的治療將會有更多可靠的循證醫(yī)學依據(jù)可循。

【參考文獻】

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收稿日期：（2015-08-04）

doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2016.02.046

中圖分類號R 714.252

文獻標識碼B

文章編號1004-0188（2016）02-0230-02