阿爾茨海默氏癥或?qū)⒂瓉硇炉煼?/h1>

2016-04-10 04:56:12

生物學(xué)教學(xué)訂閱 2016年11期 收藏

關(guān)鍵詞：沙門氏菌免疫系統(tǒng)存活率

據(jù)2016年6月8日《科技日報》報道，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院和麻省綜合醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，β淀粉樣蛋白在保護大腦免受細菌入侵過程中發(fā)揮重要的作用：適量蛋白可消滅有害細菌，但免疫系統(tǒng)功能一旦下降，反而會產(chǎn)生大量β淀粉樣蛋白，從而導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥。研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。

研究人員分別利用白色念珠菌感染倉鼠、蛔蟲和線蟲，發(fā)現(xiàn)高表達的β淀粉樣蛋白具有保護作用，未被感染的細胞數(shù)量翻了一倍，存活率提高一倍。用沙門氏菌使老鼠患上腦膜炎，可過量產(chǎn)生β淀粉樣蛋白的基因小鼠比沒有該蛋白質(zhì)的小鼠存活率高2倍。當將細菌注射到患有阿爾茨海默病的實驗小鼠大腦，淀粉樣蛋白斑塊在48 h內(nèi)形成，呈現(xiàn)了該疾病的特征。對迅速形成的淀粉樣蛋白斑塊進行分析時發(fā)現(xiàn)，每個斑塊中間均含有沙門氏菌。

結(jié)果表明，阿爾茨海默氏癥可能是由感染導(dǎo)致形成過多的β淀粉樣蛋白所致。隨著年齡的增長，人體免疫系統(tǒng)功能下降，使得細菌更容易侵入大腦，導(dǎo)致淀粉樣蛋白形成，引發(fā)炎癥，加速病情的發(fā)展；β淀粉樣蛋白在免疫系統(tǒng)中的作用在于防止細菌附著到宿主細胞，并最終捕獲細菌。研究結(jié)果可能改變科學(xué)家治療阿爾茨海默氏癥的方法。

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