阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與高血壓相關(guān)性研究進(jìn)展

徐　巖，馬　健

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阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與高血壓相關(guān)性研究進(jìn)展

徐巖，馬健

[摘要]阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是以睡眠時(shí)反復(fù)出現(xiàn)間斷性的上氣道阻塞引起一組癥狀的呼吸系統(tǒng)疾病。研究表明，OSAHS可能與患者的高血壓有相關(guān)性，為給臨床診治提供依據(jù)，筆者僅就OSAHS可能誘發(fā)高血壓的機(jī)制、并發(fā)高血壓的危險(xiǎn)因素，以及并發(fā)高血壓的診斷治療等方面的研究進(jìn)展做一綜述。

[關(guān)鍵詞]阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；高血壓；相關(guān)性

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是以睡眠時(shí)反復(fù)出現(xiàn)間斷性的上氣道阻塞引起打鼾、呼吸暫停及呼吸淺慢、睡眠中斷、白天嗜睡為主要表現(xiàn)的一種呼吸系統(tǒng)常見疾病，臨床主要特點(diǎn)為反復(fù)缺氧、復(fù)氧和高碳酸血癥，其每晚睡眠過程中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apnea-hypopnea index，AHI）≥5次/h。AHI常用于OSAHS的分度：AHI 5～15次/h為輕度；15～30次/min為中度；＞30次/min為重度[1]。呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流消失或明顯減弱（較基線幅度下降≥90％）持續(xù)時(shí)間≥10 s；低通氣是指睡眠過程中口鼻氣流較基線水平降低≥30％并伴有SaO2下降≥4％，持續(xù)時(shí)間≥10 s，或者口鼻氣流較基線水平降低≥50％并伴有SaO2下降≥3％，持續(xù)時(shí)間≥10 s[2]?？v向研究分析顯示，高血壓危險(xiǎn)性增加與睡眠呼吸暫停嚴(yán)重性的增加呈劑量反應(yīng)性相關(guān)，與對(duì)照組比較，具有中等程度的睡眠呼吸暫停者，4年后患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)增加3倍[3]。在AHI＞30時(shí)，超過60％阻塞性睡眠呼吸暫停患者同時(shí)患有高血壓，40％高血壓患者同時(shí)患有阻塞性睡眠呼吸暫停[4]。但目前關(guān)于OSAHS與高血壓相關(guān)性的研究國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)較少，所以O(shè)SAHS是否是高血壓發(fā)生的一個(gè)直接病因有待研究。近幾年，OSAHS與高血壓關(guān)系成為研究的熱點(diǎn)[5]，了解OSAHS和高血壓之間關(guān)系有助于加深對(duì)這兩種疾病的認(rèn)識(shí)及提高對(duì)這兩種疾病治療的認(rèn)識(shí)；對(duì)于某些因OSAHS伴有高血壓的患者，在積極正確治療原發(fā)病后，血壓可以恢復(fù)正常而無(wú)須繼續(xù)口服降壓藥物，這可以減輕社會(huì)負(fù)擔(dān)、提高患者生存質(zhì)量?，F(xiàn)就目前相關(guān)研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1　OSAHS誘發(fā)高血壓發(fā)生的機(jī)制

OSAHS是高血壓發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[6]。國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道50％～60％的OSAHS患者伴發(fā)有高血壓[7]。因此，深入研究OSAHS與高血壓的關(guān)系對(duì)于治療高血壓尤其是一些頑固性高血壓有重要意義。在頑固性高血壓患者中約80％有阻塞性睡眠呼吸暫停[8]。不斷有證據(jù)表明認(rèn)識(shí)OSAHS和高血壓關(guān)系與聯(lián)合治療該兩種疾病要求一樣，在碰到患有頑固性高血壓的患者時(shí)更應(yīng)充分考慮到OSAHS的可能性[9]。在臨床工作中，遇到頑固性高血壓患者[10]，在尋找其原因的同時(shí)，不應(yīng)忽視OSAHS合并高血壓的可能，要從以下方面考慮。

1.1上呼吸道解剖因素上呼吸道部分區(qū)域缺乏骨性結(jié)構(gòu)的支持，易受氣道負(fù)壓的影響而塌陷?？梢园焉虾粑揽醋魇且桓姿莸墓艿?，將其分為三個(gè)部分：易塌陷部上端、易塌陷部、易塌陷部下端。塌陷部氣道內(nèi)氣體流速為0時(shí)的壓力為臨界閉合壓（critical closing pressure，Pcrit），主要受咽部擴(kuò)張肌的收縮力、氣道順應(yīng)性和氣道周圍組織壓的影響；塌陷部上端壓力（Pus）在氣道開放時(shí)與大氣壓相當(dāng)；塌陷部下端壓力（Pds）與氣管內(nèi)壓相關(guān)[11]。吸氣時(shí)氣管內(nèi)負(fù)壓增加，當(dāng)Pds低于Pcrit時(shí)，氣流受限，其受阻程度取決于Pds下降的程度，此時(shí)咽腔有部分塌陷。Pcrit的測(cè)量可以說明上氣道阻塞的演變過程：正常呼吸時(shí)Pcrit＜-10 cmH2O；打鼾時(shí)Pcrit 在-10～-5 cmH2O之間；阻塞性睡眠低通氣時(shí)Pcrit 在-5～0 cmH2O之間；阻塞性睡眠呼吸暫停時(shí)Pcrit則高于0 cmH2O[12]。

1.2間斷性低氧血癥因素由于反復(fù)出現(xiàn)間斷性上氣道阻塞，因此OSAHS時(shí)易發(fā)生間斷性的低氧血癥，相關(guān)機(jī)制：（1）反復(fù)間歇性的低氧刺激中樞和心血管化學(xué)感受器，引起交感神經(jīng)興奮，一方面可以收縮外周血管，另一方面增強(qiáng)心功能，使心排血量增加，都可導(dǎo)致血壓升高；（2）反復(fù)低氧血癥通過改變細(xì)胞的氧化還原狀態(tài)，進(jìn)行誘導(dǎo)與細(xì)胞缺氧反應(yīng)有關(guān)因子（如vascular endothelial growth factor，VEGF）的表達(dá)。OSAHS患者血VEGF水平升高，并且與冠心病、高血壓等多種循環(huán)系統(tǒng)疾病的發(fā)生有關(guān)[13]。缺氧時(shí)，VEGFmRNA的穩(wěn)定性增加，使其在缺氧狀態(tài)下仍可能夠保護(hù)性的進(jìn)行VEGFmRNA的蛋白翻譯。VEGF可促進(jìn)成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)、合成和分泌膠原，并具有促血管形成活性；而與血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體結(jié)合后則可以增加毛細(xì)血管后靜脈和小靜脈的通透性，引起血管內(nèi)膜增厚、彈性下降，血管腔硬化狹窄，最終促進(jìn)了高血壓的形成和發(fā)展[14]。間斷性低氧血癥既可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)引起交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致血壓升高；也可通過基因水平的調(diào)節(jié)導(dǎo)致血管腔硬化狹窄，這些因素都導(dǎo)致OSAHS患者易于發(fā)生高血壓。

1.3神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂因素OSAHS患者因反復(fù)發(fā)作的低氧血癥：（1）激活化學(xué)感受器和壓力感受器反射，觸發(fā)交感神經(jīng)興奮性升高，而副交感神經(jīng)興奮性降低，這些因素可以引起血壓反復(fù)升高；（2）反復(fù)低氧血癥可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起血漿腎素活性升高，繼而引起血漿醛固酮濃度升高，最終引起體內(nèi)鈉水潴留，導(dǎo)致高血壓的發(fā)生[15]。Pratt-Ubunama等[16]研究報(bào)道，醛固酮與阻塞性睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重性存在正相關(guān)。

1.4血管內(nèi)皮機(jī)制血管內(nèi)皮素與NO是血管分泌的一對(duì)相互拮抗的血管活性物質(zhì)；內(nèi)皮素是目前所知的收縮血管最強(qiáng)的物質(zhì)，在生理情況下，血管內(nèi)皮素的水平很低，一般只起到局部調(diào)節(jié)的作用。當(dāng)機(jī)體處于慢性的缺氧等情況下，內(nèi)皮細(xì)胞分泌的內(nèi)皮素會(huì)增多[17]。內(nèi)皮素長(zhǎng)期高于正常水平，刺激血管內(nèi)皮，導(dǎo)致血管收縮、血管內(nèi)皮的增厚等變化，長(zhǎng)期可導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙，引起動(dòng)脈血管壁僵硬，從而引起血壓升高[18]血管內(nèi)皮損傷標(biāo)記物包括C-反應(yīng)蛋白（C-RP）、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）、內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子（ICAM-1），Maria等[19]研究證實(shí)OSAHS患者血管內(nèi)皮損傷標(biāo)記物升高。其中CRP是炎癥反應(yīng)的重要標(biāo)記，是誘發(fā)心血管病的重要危險(xiǎn)因素，詳細(xì)的作用機(jī)制尚需進(jìn)一步研究證實(shí)。

1.5反復(fù)大腦皮質(zhì)覺醒正常情況下，覺醒可以使上氣道運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮，增強(qiáng)膈肌的收縮力，改善通氣。OSAHS患者從睡眠中覺醒的機(jī)制目前仍不明確?，F(xiàn)在有兩種理論解釋覺醒對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：（1）呼吸力度增加激活位于上氣道、肺、呼吸肌上的感受器，調(diào)節(jié)腦干中的覺醒中樞導(dǎo)致患者覺醒；（2）通氣受阻激活脊髓中的呼吸神經(jīng)元，直接和控制睡眠的神經(jīng)元形成突觸連接引起覺醒，無(wú)須傳入刺激[20]。覺醒睡眠結(jié)構(gòu)改變，可以通過興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，導(dǎo)致夜間睡眠及醒后血壓升高，長(zhǎng)期慢性作用引起血管平滑肌增生肥厚，最終導(dǎo)致高血壓的形成[21]。具體機(jī)制尚需研究證實(shí)。

OSAHS患者因上述因素綜合作用，使其在睡眠中反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停、通氣不足，導(dǎo)致出現(xiàn)間歇性低氧、高碳酸血癥、pH失代償和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，刺激中樞和心血管化學(xué)感受器，引起交感神經(jīng)興奮、內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)等神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化，心輸出量增加，外周血管收縮，導(dǎo)致夜間血壓升高，并且失去血壓的晝夜節(jié)律性。最終，這種變化會(huì)導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)改變引起持續(xù)性高血壓[22]。但由于目前有關(guān)OSAHS與高血壓相關(guān)性的前瞻性研究國(guó)外文獻(xiàn)較少，國(guó)內(nèi)僅停留于橫斷面的研究，所以O(shè)SAHS是否是高血壓發(fā)病的一個(gè)獨(dú)立直接病因尚需進(jìn)一步的研究證實(shí)。

2　OSAHS患者并發(fā)高血壓的危險(xiǎn)因素

從目前研究看，主要有肥胖、AHI、飲酒及年齡等因素促使OSAHS患者罹患高血壓。

2.1肥胖體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的20％或以上，體重指數(shù)≥25 kg/m2。高血壓與超重密切相關(guān)，并且體重減輕后血壓下降，在超重和肥胖的高血壓患者中建議減輕體重以控制危險(xiǎn)因素[10]。這與Elmasry等的報(bào)道一致：肥胖是OSAHS患者高血壓患病率增加的相關(guān)因素[23]。體重指數(shù)與夜間最低動(dòng)脈血氧含量呈負(fù)相關(guān)，與晨起舒張壓呈正相關(guān)[24]，提示OSAHS患者調(diào)整日常飲食、避免高脂飲食及適當(dāng)運(yùn)動(dòng)以控制體重是十分重要的。

2.2AHI威斯康星隊(duì)列研究顯示：AHI≥15次/h與高血壓獨(dú)立相關(guān)，使發(fā)生高血壓的風(fēng)險(xiǎn)增加3倍。AHI＜60次/h時(shí)，隨著AHI次數(shù)的增加，日間血壓逐漸增高[25]。因此，AHI是OSAHS患者發(fā)生高血壓的一個(gè)危險(xiǎn)因素，且與OSAHS患者伴發(fā)高血壓的嚴(yán)重程度有關(guān)。

2.3長(zhǎng)期大量飲酒飲酒、血壓水平和高血壓患病率之間呈線性關(guān)系。適當(dāng)飲酒可能無(wú)害，但從適量過渡到過量飲酒就與血壓升高和卒中危險(xiǎn)增加相關(guān)。

2.4長(zhǎng)期吸煙吸煙可引起血壓和心率的急性增高，吸完1支煙后可刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)的中樞水平和神經(jīng)末梢持續(xù)15min以上，已有研究顯示血漿兒茶酚胺和血壓的同步改變，以及壓力感受器受損，這些都與吸煙有關(guān)[22]。

2.5年齡研究76例OSAHS患者，分為高血壓組、非高血壓組，應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法證實(shí)年齡是OSAHS患者同時(shí)伴有高血壓的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

OSAHS患者若同時(shí)伴有上述1種或多種危險(xiǎn)因素，那么同時(shí)患有高血壓的概率會(huì)增加。以上危險(xiǎn)因素已經(jīng)得到證實(shí)，由于目前研究所限，其他危險(xiǎn)因素尚不確切。

3　OSAHS并發(fā)高血壓的診斷與治療

流行病學(xué)研究數(shù)據(jù)顯示45％～48％的OSAHS患者存在高血壓，約39％的原發(fā)性高血壓患者并存OSAHS，而一般人群中原發(fā)性高血壓患病率為10％ ～20％。OSAHS患者并發(fā)高血壓，此時(shí)并發(fā)的高血壓有些屬于頑固性高血壓。黃玉芳等研究顯示：頑固性高血壓患者中84.6％屬于原發(fā)性高血壓，繼發(fā)性高血壓占12.8％；在繼發(fā)性高血壓中腎實(shí)質(zhì)高血壓占第一位，OSAHS占第二位，原發(fā)性醛固酮增多癥占第三位[26]。因此，應(yīng)當(dāng)重視OSAHS引起的頑固性高血壓。由于高血壓患病率受多方面因素的影響，上述的數(shù)據(jù)僅反應(yīng)某一地區(qū)或更加局限的說僅是反應(yīng)該研究的人群，對(duì)于OSAHS伴有頑固性高血壓所占的比例，國(guó)內(nèi)外尚缺乏統(tǒng)一結(jié)論。但是，上述研究的結(jié)果可以在一定程度上反應(yīng)高血壓治療的現(xiàn)狀。因此，在臨床上遇到難治性高血壓患者，若患者具備患有OSAHS的高危因素，則要仔細(xì)詢問患者夜間睡眠情況，必要時(shí)可以考慮行多導(dǎo)睡眠圖檢查以確定診斷。確定診斷為OSAHS后，目前首選的治療方法是持續(xù)呼吸道正壓通氣（continuous positive airway pressure ventilation，CPAPV）。同時(shí)，CPAPV也是治療OSAHS合并高血壓的有效治療手段[27，28]，給之以正確、積極、有效、持續(xù)地治療，不僅可以減少呼吸暫停發(fā)作次數(shù)，升高夜間血氧飽和度，改善睡眠結(jié)構(gòu)，消除夜間反復(fù)覺醒，同時(shí)降低OSAHS患者合并高血壓的日間血壓。若OSAHS病史不長(zhǎng)，沒有引起血管壁的病理變化，有些患者在積極治愈OSAHS后，血壓可以恢復(fù)正常而無(wú)須繼續(xù)口服降壓藥物。但若OSAHS病史較長(zhǎng)，已經(jīng)引起動(dòng)脈管壁發(fā)生增生重構(gòu)，則需在進(jìn)行CPAPV治療的同時(shí)，需要服用少量降壓藥物使血壓維持在正常范圍。

綜上所述，對(duì)于OSAHS患者，早期及時(shí)干預(yù)、及時(shí)治療原發(fā)病，干擾甚至阻斷其病理進(jìn)程，減少高血壓的發(fā)生率，對(duì)于提高患者的生存質(zhì)量，改善疾病預(yù)后及減輕患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)有重要意義。但由于目前有關(guān)OSAHS與高血壓相關(guān)性的前瞻性研究國(guó)外文獻(xiàn)較少，國(guó)內(nèi)僅停留于橫斷面的研究，所以O(shè)SAHS是否是高血壓發(fā)病的一個(gè)獨(dú)立直接病因尚需進(jìn)一步的研究證實(shí)。

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[2015-11-16收稿，2015-12-12修回]

[本文編輯：韓仲琪]

Research progress on the relativity of OSAHS and hypertension

XV Yan①，MA Jian.①Dentistry Dept. of the General Hospital of Jinan Military Region，Jinan，Shandong 250031，China

[Abstract]Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrom（OSAHS）is a respiratory disease predominanted by recurrently appeared and intermittently during sleep and resulting in a series of symptoms such as snoring，apnea or superficial and slow breath，heath interupt，as well as day-lethargy，etc. Researches show OSAHS may be related to hypertension，in order to provide the basis for clinical diagnosis & treatment of OSAHS related hyperbension，this study reviewes current research for the possible mechanism of OSAHS inducing hypertension，the risk factor resulting in complicated hypertension，as well the diagnosis & treatment of the complicated hypertension，and so on.

[Key words]OSAHS；Hypertension；Relativity

[中圖分類號(hào)]R544.1：R563

[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A

DOI：10.14172/j.issn1671-4008.2016.05.033

[作者單位]250031山東濟(jì)南，濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院口腔科（徐巖）；266071山東青島，解放軍401醫(yī)院干部一科（馬健）