眼科醫(yī)生的整體觀

陳斐斐

眼科醫(yī)生最大的弊病是“超級近視眼”。診療思維僅僅聚焦關(guān)注于患者眼部,與全身疾病相關(guān)的細節(jié)統(tǒng)統(tǒng)忽略不計。進而導致眼科醫(yī)生管中窺豹,井底之蛙,片面的看問題不可避免使診療過程進入瓶頸階段?，F(xiàn)代社會多元化的生活方式,電子終端使用頻率加大,致使現(xiàn)代人所患疾病復(fù)雜化,跨科化。每個?？漆t(yī)生面對疑難病例,豐富的專業(yè)知識無疑是必備的,同時還應(yīng)意識到掌握與本科相關(guān)聯(lián)的跨學科知識也是不容忽視的。當然眼科亦包含其中。眼科是專業(yè)化相當強的科室,當代社會人們無限制地使用目力,導致疑難眼病發(fā)病逐年上升。面對疑難眼病,究竟我們要采取什么樣的措施來應(yīng)對當前形勢？難道真的束手無策嗎？開闊視野,放眼于全身,將眼睛局部和全身關(guān)聯(lián)起來,實現(xiàn)眼科與它科合作,從而推進我們的診療水平進步。本人在眼科臨床工作中,深切體會到全科理念對于眼科疾病診療的重要性。

病例1:楊某,女,30歲

主訴:雙眼視力下降1年

現(xiàn)病史:患者于去年6月20日無誘因突然視力下降,當時無眼痛,轉(zhuǎn)動痛,曾于當?shù)蒯t(yī)院就診,診斷為“視神經(jīng)萎縮”,予以營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療。今年5月下旬就診于我科門診。

眼科一般檢查:VOD 0.25 VOS 0.5 雙眼前節(jié)未見異常。RAPD(+),小瞳孔下檢查眼底,雙眼視盤邊界清,色蒼白,黃斑中心凹反光未見,各象限網(wǎng)膜未見明顯出血及滲出。

視野:雙眼下方視野對稱性視野缺損

VEP:右眼PVEP100波小方格振幅正常,潛伏期延長。

左眼PVEP100波無明顯波形。

FFA:右眼 造影早期視盤顳上方小片低熒光,晚期熒光著染,網(wǎng)膜血管充盈時間正常,晚期無熒光滲漏。早期后極部網(wǎng)膜散在高熒光點,黃斑區(qū)未見異常熒光。

左眼后極部網(wǎng)膜散在高熒光點,晚期無熒光滲漏。視盤晚期熒光著染,黃斑未見異常熒光。

造影診斷:視神經(jīng)病變

依據(jù)病史、眼底血管熒光造影、VEP及視野,大概多數(shù)眼科醫(yī)生會將疑點局限于視神經(jīng)層面上。當時我們要求患者做以下實驗室檢查:血常規(guī),空腹血糖,餐后2小時血糖。主要考慮到通過有針對性的實驗室檢查明確引起視神經(jīng)病變的罪魁禍首是什么?檢驗結(jié)果出人意料?；颊呖崭寡沁_24.8mmol/l,餐后2小時血糖達29mol/L。至此患者診斷已經(jīng)相當明確。糖尿病引起視神經(jīng)病變。治療為全身控制血糖為主,輔以眼科治療視神經(jīng)病變?；颊呤且粋€正處于哺乳期的育齡婦女,對稱性的下方視野缺損,造影中視盤晚期的熒光滲漏…種種因素容易使醫(yī)者切入視神經(jīng)這一層面而忽視FFA表現(xiàn)的網(wǎng)膜散在點狀高熒光的糖尿病視網(wǎng)膜病變特征。如果我們無限放大診斷思維,將所觀察到極易忽略的細節(jié)關(guān)聯(lián)到全身其他系統(tǒng),那么我們的診療過程將會“柳暗花明又一村”。

病例2:患者,男,37歲

就醫(yī)經(jīng)過:今年4月8日無明顯誘因惡心嘔吐就診于當?shù)蒯t(yī)院,當時予以治療(不詳),10日突然出現(xiàn)視力下降伴頭痛,眼痛、轉(zhuǎn)動痛不明顯,就診于當?shù)蒯t(yī)院,診斷為“視神經(jīng)網(wǎng)膜炎”,予以甲強龍500mg 沖擊5天后改為口服醋酸潑尼松,視力有所提高,出院后由于口服激素后惡心嘔吐故停用,此后視力再度下降,眶周疼痛,27日就診于我院,經(jīng)詳細檢查收入院治療。

神經(jīng)內(nèi)科治療:收入眼科后,因為患者出現(xiàn)意識模糊,惡心嘔吐,血壓一度高達200/130mmHg,于是轉(zhuǎn)入我院神經(jīng)內(nèi)科進一步治療。轉(zhuǎn)科后患者曾出現(xiàn)3次肢體抽搐,經(jīng)及時、有效的搶救,患者全身情況逐漸恢復(fù)穩(wěn)定。

眼科?？茩z查 VOD 0.6 VOS 1.0

雙眼前節(jié)未見異常。眼底視盤邊界不清,后極部網(wǎng)膜可見黃白色滲出物及出血。其余象限未見異常。

視野檢查:雙眼生理盲點擴大

VEP 右眼PVEP100波大中方格潛伏期正常,振幅下降。小方格潛伏期振幅正常。左眼PVEP100波大方格潛伏期正常,振幅下降,中小方格潛伏期振幅正常。FFA 造影早期視盤呈高熒光,邊界模糊,視盤周圍點狀高熒光及片狀無灌注區(qū),乳斑區(qū)脈絡(luò)膜呈斑駁樣低熒光,隨造影時間延長,視盤熒光滲漏明顯,范圍擴大,乳斑區(qū)脈絡(luò)膜呈高低不等熒光斑片,視盤周圍血管熒光滲漏。

免疫相關(guān)檢查

血沉、C反應(yīng)蛋白、抗核抗體、抗雙鏈DNA、類風濕因子、ANCA、補體C3、C4、等均為陰性

頭顱、眼眶MRI平掃+增強結(jié)果顯示:腦實質(zhì)及腦干多發(fā)異常信號灶,考慮血管炎的可能性大,不排除其它結(jié)締組織病。

診斷 1.腦膜腦炎 2.高血壓危象 3.視網(wǎng)膜血管炎

治療 1.降低顱內(nèi)壓,控制癲癇癥狀發(fā)作 2.激素及免疫抑制劑沖擊療法

視網(wǎng)膜血管炎是一大類累及視網(wǎng)膜血管的炎癥性疾病。發(fā)病原因與自身免疫系統(tǒng)功能障礙有關(guān),一般認為它是小血管炎病變所致。原發(fā)性小血管炎累及多個器官,眼部只是其中之一。疾病表現(xiàn)依所累及器官不同而有不同。眼科醫(yī)生在治療該病時需要在內(nèi)科醫(yī)生指導下運用激素及免疫抑制劑沖擊。

病例3 陸某,男,40歲

主訴:患者雙眼視力下降十余年

現(xiàn)病史:十余年以來,患者自訴視力持續(xù)緩慢下降,未經(jīng)過診治。

既往史:否認有其他特殊病史。

過敏史:無

眼科專業(yè)檢查 VOD光感/20cm VOS手動/20cm

眼前節(jié)未見異常;眼底檢查所見雙眼視盤邊界清,色蒼白。各象限網(wǎng)膜均未見明顯滲出及出血。

為進一步查清病因,我們要求患者行(頭顱+眼眶)MRI 平掃+增強以及Lebar氏遺傳眼病遺傳因子篩查。MRI 結(jié)果顯示:患者額葉、頂葉皮質(zhì)下白質(zhì)小缺血灶。腦萎縮改變。Lebar氏遺傳因子篩查結(jié)果陰性。此后我科請神經(jīng)內(nèi)科會診,在詢問病史以及審閱MRI 片子后,要求患者做艾滋、梅毒篩查。報告結(jié)果顯示 梅毒篩查(+)進一步做快速反應(yīng)血漿滴度檢查。結(jié)果陽性。最后診斷為神經(jīng)性梅毒引起視神經(jīng)萎縮。予以驅(qū)梅治療。

視神經(jīng)萎縮依據(jù)癥狀、體征、視野、VEP等容易診斷。診斷明確后,查找病因成為關(guān)鍵所在。引起本病的病因很多,常見視神經(jīng)病變的晚期眼底變化,也見于全身疾病引起的視神經(jīng)萎縮,譬如糖尿病等,涉及多個學科。需要多科合作,才能將診斷順利進行。

上述病例證明眼科與其他科并非對立關(guān)系,而是互補關(guān)系。對眼科醫(yī)生來說,眼科相關(guān)的專業(yè)知識是核心,但面對疑難眼病患者,僅僅從單一的眼科著手,是個比較危險的事情,它無形中禁錮了我們的思維,誤導我們僅從眼科這一狹窄層面考慮問題,擺脫束縛彌補思維的不足則一定要加強多科合作,分享資源,更新我們的診療體驗,共同探索問題的難點。想要更深一層地看問題必定要與內(nèi)科等建立更加緊密的聯(lián)系,實現(xiàn)多科合作,這本身便是推動眼科發(fā)展的動力。 將這種互動機制納入眼科醫(yī)療工作中,使之成為工作中極為重要的環(huán)節(jié),這將是未來眼科發(fā)展的第一入口,將為眼科帶來新的革命。但現(xiàn)在,多數(shù)眼科診療過程中未能理想的實現(xiàn)這一點。推進這項工作需要循序漸進,需要雙方頻繁的學術(shù)交流與學習,相信加以時日,必定可以建立成熟的多科互動合作的醫(yī)療模式。(附有圖片)

病例2 FFA照片

楊菊蘭 FFA