以暈厥為首發(fā)癥狀的3例肺栓塞患者誤診分析

彭　寧,高　奇

(貴州省貴陽市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科　550002)

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以暈厥為首發(fā)癥狀的3例肺栓塞患者誤診分析

彭寧,高奇

(貴州省貴陽市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科550002)

肺血栓栓塞癥(以下簡稱肺栓塞)是來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和生理特征。臨床癥狀典型表現(xiàn)為“咯血、胸痛、呼吸困難”三聯(lián)征，但臨床較少見，多以呼吸困難為主要癥狀，回顧本院2013年1月至2015年1月內(nèi)科明確診斷肺栓塞患者21例，其中3例以暈厥為首發(fā)癥狀及主要表現(xiàn)，探討3例患者的起病、治療及診斷過程，進行誤診原因分析及歸納，并復習文獻，以加強臨床對肺栓塞不典型癥狀的認識及減少對肺栓塞的誤診。

1臨床資料

病例1：女，73歲，因暈厥1 d入院?；颊呷朐呵? d，于行走過程中突發(fā)暈厥1次，伴少量出汗，清醒后感乏力、心悸、氣促、頭昏、眼花。起病2周以來感覺食欲減退，伴勞力性氣促，雙下肢輕度浮腫，體力無明顯受限，未進一步治療。既往有高血壓及糖尿病史，給予藥物治療。入院查體：血壓130/70 mm Hg，血氧飽和度92%(未吸氧)，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率85次/min，肌鈣蛋白0.534 ng/mL(正常值0～0.06 ng/mL)，頭顱CT示腔隙性腦梗死,心電圖示竇性心律82次/min，多導聯(lián)T波改變，胸片示雙下肺肺炎，心臟B超示二尖瓣、三尖瓣少量反流?？紤]暈厥原因為：心源性暈厥及后循環(huán)缺血。行冠狀動脈CT示“左冠狀動脈前降支斑塊形成，雙肺動脈充盈缺損，肺栓塞?”。呼吸內(nèi)科會診后行胸部增強CT及肺動脈成像明確為雙側肺動脈栓塞,血漿D-二聚體1.08 ng/L(正常值小于0.1 ng/L)，血氣分析示pH 7.44，氧分壓(PO2)58 mm Hg，二氧化碳分壓(PCO2)22 mm Hg。后予抗凝等治療，患者癥狀好轉，未再出現(xiàn)暈厥，2個月后復查未見肺栓塞征象。

病例2：女，37歲，因“反復暈厥1個月，再發(fā)8 h”入院。1個月來患者小便時由蹲位變?yōu)檎疚缓蠓磸统霈F(xiàn)暈厥，共4次，伴雙眼凝視，發(fā)作前有頭昏，伴活動后胸悶、氣促,無明顯活動受限,無胸痛、四肢抽搐及口吐白沫，入院前8 h再次出現(xiàn)暈厥入院。10年前診斷為精神分裂癥，長期口服利培酮、舍曲林、阿立哌唑、氯氮平治療。入院查體：血壓89/68 mm Hg，心肺腹無特殊癥狀。入院查心電圖示竇性心律87次/min，心電圖PV1呈正負雙相，多導聯(lián)T波改變，心肌酶學示肌酸激酶同工酶(CK-MB)26.75 U/L，乳酸脫氫酶283.37 U/L，肌鈣蛋白0.119 μg/L,考慮暈厥原因“低血壓？”。心臟B超示右心增大、肺動脈干增寬。請呼吸科會診后行胸部增強CT、肺動脈成像明確為雙側肺栓塞。血氣分析示pH 7.45，PO281 mm Hg，PCO224 mm Hg，血漿D-二聚體 8.21 ng/L，予抗凝治療后未再出現(xiàn)暈厥癥狀。

病例3：男，68歲，因咳嗽、咯痰、胸悶、氣促6 d入院。6 d前患者受涼后出現(xiàn)咳嗽、咯痰，咯少許白色泡沫痰，伴胸悶、氣促，活動后明顯，口服藥物無效入院。查體：血氧飽和度89%(未吸氧)，血壓120/75 mm Hg，胸廓對稱呈桶狀，雙肺叩即清音，雙肺呼吸音低，未聞及干濕性啰音。心率120次/min，雙下肢不腫。胸片示支氣管炎，肺功能示支氣管擴張實驗陽性，F(xiàn)EV1/FVC 60.65%，心電圖示竇性心動過速130次/min，心電軸+105°，房性早搏，多導聯(lián)ST-T改變。血氣分析示pH 7.53，PO245 mm Hg，PCO227 mm Hg。胸部CT示慢性支氣管炎、肺氣腫、雙肺散在小結節(jié)影，心臟B超示右心室增大，肺動脈高壓、三尖瓣中量反流，血漿D-二聚體1.08 ng/L，入院考慮慢性阻塞性肺疾病急性加重期。入院當晚患者突發(fā)暈厥，伴牙關緊閉、肢體抽搐，伴小便失禁，持續(xù)1 min后癥狀緩解。第2天查頭部CT未見異常，行胸部增強CT明確雙側肺栓塞。

2討論

暈厥是突然發(fā)生短暫性意識喪失，伴全身肌肉無力，姿勢張力喪失，但是，無任何醫(yī)療干預可自行完全恢復，通常認為是短暫性意識喪失的一種,發(fā)生暈厥的潛在機制是一過性全腦低灌注[1]。暈厥原因較多，暈厥的原因大致分為以下四類：血管舒縮障礙、心源性暈厥、腦源性暈厥、血液成分異常。其中血管舒縮障礙占暈厥的70.0%，心源性暈厥約占暈厥的14.7%[2]。心源性暈厥原因多見于嚴重心律失常、心臟排血受阻、心肌缺血及心力衰竭等，肺栓塞暈厥可歸于心源性暈厥之內(nèi)，但臨床上患者較少見，是容易引起誤診的主要原因。

肺栓塞臨床最常見的癥狀為呼吸困難，伴或不伴紫紺，發(fā)生率約為80%～90%[3]，暈厥可以是肺栓塞惟一首發(fā)癥狀，發(fā)生率約為11%～20%。肺栓塞合并暈厥往往提示有大的肺栓塞存在，肺栓塞癥狀輕重雖然與栓子大小、栓塞范圍有關，但不一定成正比，往往與原有心肺疾病的代償能力有密切關系[4]。本文3例患者肺動脈成像均見2個肺段以上肺血管栓塞，其中包括肺動脈主干栓塞，但除男性患者有明顯活動受限外，其余2例女性患者僅有輕微活動受限，無口唇發(fā)紺等表現(xiàn)，患者癥狀不典型也為臨床誤診因素之一。

肺栓塞后肺血管床立即減少，肺血管阻力和肺動脈壓力增加，也使肺毛細血管血流阻力增加，進而引起急性右心衰竭，心率加快，心搏量驟然降低、血壓下降等。有文獻考慮肺栓塞引起暈厥的3種主要機制[5]：(1)肺動脈巨大血栓阻塞可引起血流動力學紊亂，伴急性右心室衰竭，每搏量下降，心排出量減少，系統(tǒng)性低血壓；(2)暈厥伴緩慢心律失常者多由反射性神經(jīng)介導，非巨大肺栓塞引起的暈厥可能是此機制導致；(3)代謝因素：如過度通氣引起的低鈣、低氧。肺栓塞常是靜脈血栓形成的并發(fā)癥，栓子通常來源于靜脈系統(tǒng)，通過循環(huán)進入肺動脈引起栓塞。血液凝滯、血液凝固性增高和靜脈內(nèi)皮損傷是血栓形成的促進因素[6]。老年人隨著年齡的增長，動脈粥樣硬化、血脂代謝異常、血糖代謝異常導致患者增加，長期臥床的患者增加，腫瘤的發(fā)生率亦增加，血栓形成的概率增加[2]。分析本文3例患者，均無雙下肢靜脈血栓病史(雙下肢B超正常)，亦無長期臥床、手術等常見誘因。病例2年輕患者考慮為長期服用抗精神病藥(利培酮可致肺栓塞)，而另外2例患者考慮為高齡、慢性基礎疾病、長期吸煙等綜合因素所致。輔助檢查方面，3例患者血漿D-二聚體均增高，病例2、3出現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭并低碳酸血癥，病例2年輕患者僅合并低碳酸血癥，考慮與其基礎肺功能有關。病例1、3患者心臟B超均有右心室增大、肺動脈高壓、三尖瓣反流等表現(xiàn)，符合大面積栓塞后發(fā)生急性右心衰竭表現(xiàn)。

總結3例患者臨床誤診原因主要為：(1)肺栓塞癥臨床癥狀、體征無特異性，以暈厥為首發(fā)癥狀較少見，易誤診為心臟疾病或神經(jīng)系統(tǒng)疾病；(2)臨床醫(yī)師忽視患者胸悶、氣促癥狀，或考慮患者胸悶、氣促癥狀為原有疾病所致；(3)3例肺栓塞患者無長期臥床、骨折、手術、雙下肢靜脈血栓等常見危險因素，患者的危險因素較隱匿，易將肺栓塞排除[7]。肺栓塞所致暈厥多合并呼吸困難、胸痛、咯血、下肢靜脈血栓等表現(xiàn)；神經(jīng)系統(tǒng)所致暈厥多與體位變化有關，可合并惡心、嘔吐；心源性暈厥多合并心律失常、心功能不全等表現(xiàn)，故有文獻考慮由此可與神經(jīng)系統(tǒng)和心源性系統(tǒng)所致暈厥相鑒別[8]。結合本文考慮暈厥患者合并以下幾點需警惕肺栓塞的存在：(1)合并呼吸困難，且不能用左心功能不全解釋；(2)合并低氧血癥和(或)低碳酸血癥；(3)血漿D-二聚體增高，或動態(tài)監(jiān)測持續(xù)增高，部分患者肌鈣蛋白增高[9]；(4)心臟B超提示右心室增大或肺動脈高壓等改變；影像學表現(xiàn)右心室增大，右下肺動脈增寬，用原發(fā)病無法解釋；(5)使用改善心肌供血、腦供血藥物后仍反復出現(xiàn)暈厥；(6)原有心臟或肺部疾患癥狀加重，但無相應體征支持，需警惕肺栓塞的可能性。

既往研究顯示，不能被早期診斷的肺栓塞或發(fā)生較大面積的肺栓塞對患者都可能是致命性的[10-11]。肺栓塞合并暈厥往往提示預后不良，有暈厥癥狀的肺栓塞病死率高達40%，其中部分患者可猝死。但需要指出經(jīng)過治療的肺栓塞患者病死率僅2%～8%[12-13]，且對臨床疑診患者及早使用抗凝劑，可降低患者病死率，而不經(jīng)治療的肺栓塞患者病死率高達25%～30%。本文3例患者經(jīng)規(guī)范抗凝治療后，癥狀均好轉出院，且定期隨診病情平穩(wěn)。在臨床工作中應加強對肺栓塞合并暈厥患者的鑒別，以減少誤診率，病死率。

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作者簡介：彭寧(1976-)，副主任醫(yī)師，本科，主要從事呼吸內(nèi)科研究。

doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2016.01.051

[中圖分類號]R563.5

[文獻標識碼]C

[文章編號]1671-8348(2016)01-0142-02

(收稿日期：2015-09-04修回日期：2015-09-31)

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