2013年《中國高血壓防治指南》指出:心腦血管病成為中國人首位死因,高血壓是第一危險因素。中國高血壓有“三高”(患病率高、致殘率高、病死率高)、“三低”(知曉率低、服藥率低、控制率低)特點,尤其是我國大眾對高血壓的危害性知之甚少。為此,本文簡要介紹高血壓各個階段的危害,幫助大家看清高血壓這個險惡殺手的真面目,以便采取防范措施。
早期
高血壓發(fā)病早期盡管病變較輕,具有可逆性,但它的危害卻相當嚴重,不能小視。
早期更具欺騙性 因為發(fā)病初期.多數(shù)沒有明顯癥狀,很多人不會認真對待。可高血壓就是鉆了人們馬馬虎虎的空子,在人們不知不覺中發(fā)展起來,牢牢地扎下病根,等到出現(xiàn)明顯癥狀,再確診,已經(jīng)到了中晚期,病情已積重難返。
破壞心腦血管的基本結(jié)構(gòu)初期高血壓破壞的是周身動脈血管的管道,全身小動脈張力增加,痙攣血管本身發(fā)生了病變.表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄,使高血壓持久并進而導致重要靶器官如心、腦、腎缺血損傷。這就使高血壓進入了中期階段。
中期
這是重要器官心、腦、腎受到實質(zhì)損害的階段,特征表現(xiàn)為:心臟病理性肥大 由于血壓持續(xù)升高,心臟排血阻力加大.心肌必須增殖加厚才能完成不斷增加的負荷??稍赬線、心電圖或超聲心動圖檢查時,發(fā)現(xiàn)左心室肥大的征象。
顱腦動脈硬化損害 持續(xù)小動脈收縮,顱腦供血的動脈也不例外.同樣會出現(xiàn)動脈硬化狹窄。這時用眼底鏡檢查眼底時可看到視網(wǎng)膜動脈狹窄變細的直接征象:還可以測得頸動脈狹窄的間接征象——由于頸動脈狹窄或阻塞,血流動力不夠,致使視網(wǎng)膜動脈壓降低,輕壓眼球視網(wǎng)膜動脈即無血流,如低于眼壓則動脈塌陷而無血柱,血流停止,用視網(wǎng)膜血管血壓計測不出視網(wǎng)膜動脈壓?;颊呖沙霈F(xiàn)一過性黑嚎,即突然無痛件單眼視力喪失持續(xù)數(shù)秒或1分鐘芹右,也有長達數(shù)分鐘后視力恢復正常,以后發(fā)作可愈加頻繁。
高血壓危象 是在高血壓的基礎(chǔ)上,周圍小動脈發(fā)生暫時性強烈收縮,導致血壓急劇升高的結(jié)果。臨床表現(xiàn)有神志變化、劇烈頭痛、惡心嘔吐、心動過速、面色蒼白、呼吸困難等,其病情兇險,如搶救措施不力,可導致死亡。
腎臟開始受損 腎小動脈硬化狹窄導致腎損害,蛋白尿和(或)血漿肌酐濃度輕度升高。
晚期
這一階段危害遍及全身,制造多種嚴重并發(fā)癥,危及生命。
腦血管意外 在小動脈痙攣到硬化的一系列改變過程中,小動脈壁的薄弱處易形成微動脈瘤,極易破裂,引發(fā)腦出血。此外,腦動脈硬化、狹窄,還易發(fā)生缺血性腦梗塞,無論出血性還是缺血性腦血管意外,后果都是嚴重的,非死即殘,是致殘率高和病死率高的主要原因。
心臟功能損害 隨著排血阻力負荷持續(xù)增加,心肌肥大加重.而冠狀動脈進行性硬化狹窄,心肌缺血缺氧越來越明顯,心功能不全日重,終至心力衰竭;心臟起搏及傳導系統(tǒng)受到損害,會發(fā)生心律失?!绮?、房顫、心動過速,甚至室顫,危及生命。
腎功能損害 在高血壓成因中,不僅交感神經(jīng)——兒茶酚胺系統(tǒng)在起作用,而且這一系統(tǒng)作用機制有惡性循環(huán)的特征。腎素是腎小球球旁細胞釋放的一種蛋白水解酶,腎缺血時釋放增多,轉(zhuǎn)化為血管緊張素I或血管緊張素Ⅱ。其活性具有血管收縮,導致血壓升高作用。腎動脈和腎小球動脈硬化、狹窄,導致腎小球萎縮、腎功能損害,入球小動脈的血流量減少,球旁細胞進一步缺血,這更促使腎素分泌,結(jié)果形成血壓持續(xù)升高的惡性循環(huán),導致腎臟益發(fā)損害,最終出現(xiàn)腎功能衰竭。
其他并發(fā)癥高血壓腦病、主動脈夾層動脈瘤等,雖然少見,但危害嚴重,必須警惕!
(本刊資料室)