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    急性未分化白血病1例

    2016-03-14 03:10:51陳陽施益芬陳莉莉
    關(guān)鍵詞:形態(tài)學(xué)白血病骨髓

    陳陽,施益芬,陳莉莉

    (1.臺(tái)州市第一人民醫(yī)院 血液內(nèi)科,浙江 臺(tái)州 318020;2.溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 血液內(nèi)科,浙江溫州 325015)

    ?個(gè) 案 報(bào) 告?

    急性未分化白血病1例

    陳陽1,施益芬2,陳莉莉1

    (1.臺(tái)州市第一人民醫(yī)院 血液內(nèi)科,浙江 臺(tái)州 318020;2.溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 血液內(nèi)科,浙江溫州 325015)

    急性未分化白血?。辉\斷;病例報(bào)告

    急性未分化白血?。╝cute undifferentiated leukemia,AUL)在2008年版WHO《造血與淋巴組織腫瘤分類》中屬于系列不明的急性白血病[1],被認(rèn)為是未分化造血干細(xì)胞克隆擴(kuò)增和成熟停滯的結(jié)果。AUL臨床罕見,原始細(xì)胞無髓系分化的形態(tài)特征,不表達(dá)任何的髓系和淋系特異性標(biāo)志,臨床表現(xiàn)缺乏特異性,無統(tǒng)一的治療方案,預(yù)后較差。為提高AUL的診療水平,現(xiàn)將臺(tái)州市第一人民醫(yī)院血液內(nèi)科收治的1例病例報(bào)告如下,并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行分析。

    1 臨床資料

    患者,男性,45歲,有“高血壓”病史20余年,不規(guī)律服藥控制血壓。因“乏力20 d,發(fā)熱1 d”于2015年8月4日入住我院。患者入院前體溫最高39.0 ℃,在當(dāng)?shù)卦\所予藥物退熱治療,體溫下降后再次升高。外院血常規(guī)檢查提示白細(xì)胞升高明顯,血紅蛋白和血小板數(shù)顯著減少,故來我院就診,擬“血象異常待查”收入我科。入院查體:體溫38.1℃,脈搏137次/min,呼吸22次/min,血壓121/65 mmHg,急性病容,皮膚鞏膜無黃染,瞼結(jié)膜蒼白,齒齦無出血增生,全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,皮膚無瘀點(diǎn)瘀斑;胸骨壓痛陰性,兩肺未聞及啰音,心律齊,腹平軟,全腹無壓痛,肝脾肋下未觸及;四肢活動(dòng)正常,下肢無水腫。輔助檢查:血常規(guī)示白細(xì)胞72.9×109/L,淋巴細(xì)胞12%,中性粒細(xì)胞2%,血紅蛋白58 g/L,血小板22×109/L,原始細(xì)胞86%。出凝血功能正常。胸腹部CT平掃未見異常。心電圖、心臟超聲正常。骨髓細(xì)胞學(xué)檢查:有核細(xì)胞數(shù)量明顯增多,粒/紅比為0.29/1.0;鏡下可見一類原始細(xì)胞,約占93.0%,形態(tài)類似急淋,胞體圓形或類圓形,胞漿量少到中等,隱約有少量細(xì)小紫紅色顆粒,核類圓形,染色質(zhì)疏松細(xì)致,核仁1至數(shù)個(gè);粒系、紅系增生受抑制;細(xì)胞化學(xué)染色:PAS少量陽性,POX、NAP、NBE均陰性。流式細(xì)胞學(xué)免疫分型:原始幼稚細(xì)胞群占93.7%,其免疫表型為CD34部分陽性,HLADR陽性,CD56少量陽性;CD33陰性,CD13陰性,MPO陰性,CD14陰性,CD64陰性,CD117陰性,胞膜CD3陰性,胞內(nèi)CD3陰性,TDT陰性,CD5陰性,CD2陰性,CD4陰性,CD7陰性,CD79a胞內(nèi)表達(dá)陰性,CD19陰性,CD123陰性。染色體核型:46,XY[20]。白血病融合基因(30種)陰性;FLT3基因ITD突變陰性。結(jié)合骨髓形態(tài)學(xué)和流式細(xì)胞免疫表型最終診斷為AUL。2015年8月13日開始IA+CTX+VP方案(去甲氧柔紅霉素10 mg靜滴第1天至第4天,阿糖胞苷200 mg靜滴第1天至第7天,環(huán)磷酰胺0.4 g靜滴第1天至第4天,長春地辛4 mg靜滴第1天、第8天,地塞米松5 mg靜滴第1天、第8天)化療。2015年8月25日復(fù)查骨髓:原始細(xì)胞約占82.0%;流式細(xì)胞學(xué):原始細(xì)胞群占77.7%。血常規(guī):白細(xì)胞0.2×109/L,血紅蛋白51 g/L,血小板15×109/L。2015年9月8日給予患者M(jìn)A方案(米托蒽醌10 mg靜滴第1天至第3天,阿糖胞苷200 mg靜滴第1天至第7天)化療,2015年10月4日改用FLAG方案(氟達(dá)拉濱50 mg靜滴第1天至第5天,阿糖胞苷2 g靜滴第1天至第5天,G-CSF 300 μg皮下注射)化療。2015年11月25日復(fù)查骨髓:有核細(xì)胞增生活躍,原始細(xì)胞占9%,POX陰性。2015年11月26日開始第2次FLAG方案化療?;颊吣壳叭源婊?,等待造血干細(xì)胞移植。

    2 討論

    AUL為臨床罕見的一類白血病,病例報(bào)道少,流行病學(xué)特點(diǎn)不詳。本病的細(xì)胞形態(tài)學(xué)及細(xì)胞化學(xué)均無系列分化特征,不表達(dá)淋系或髓系特異性抗原。形態(tài)學(xué)不易分辨,易誤診為急性淋巴細(xì)胞白血病。1986 年Raghavachar等[2]提出的AUL診斷標(biāo)準(zhǔn)為:無髓系分化的形態(tài)學(xué)特征,細(xì)胞化學(xué)PAS、MPO、NSE陰性,不表達(dá)T細(xì)胞抗原和B細(xì)胞抗原,且cIg表達(dá)陰性。2008年版WHO《造血與淋巴組織腫瘤分類》中,AUL被歸類為系列不明的急性白血病,并指出白血病細(xì)胞一般表達(dá)1種某類造血系列膜抗原,缺乏CyCD3 和MPO等T系和髓系特異性標(biāo)記,無CD19強(qiáng)表達(dá)或CyCD22和CyCD79a等B系特異性標(biāo)記,同時(shí)也缺乏巨核細(xì)胞和漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞等系列特異性標(biāo)記。原始細(xì)胞常表達(dá)HLA-DR、CD34和(或)CD38,TDT亦可陽性,未發(fā)現(xiàn)有特異的遺傳學(xué)異常[3]。本次報(bào)道的患者臨床表現(xiàn)為乏力和發(fā)熱,血常規(guī)提示白細(xì)胞增多,伴有貧血和血小板減少,與其他類型的白血病相比臨床表現(xiàn)無明顯特異性。目前AUL無標(biāo)準(zhǔn)治療方案。2013年袁芳芳等[4]報(bào)道了2例AUL患者,1例患者給予羥基脲片2.0 g口服,每日2次及靜脈滴注地塞米松10 mg連續(xù)7 d,并聯(lián)合柔紅霉素20 mg 1次,1周后患者病情加重死亡;另1例患者采用DHA方案(柔紅霉素+高三尖杉酯堿+阿糖胞苷)化療,骨髓復(fù)查未緩解,后序貫CHAG預(yù)激方案化療。近期張前鵬等[5]報(bào)道的2例AUL,1例患者予DAVP方案化療后骨髓完全緩解,后繼續(xù)予DAVP方案和HAVP方案化療,骨髓復(fù)查仍維持完全緩解狀態(tài);另1例患者行IDA+ FLAG方案化療,后未再治療,隨訪到第6個(gè)月時(shí)死亡。1992年Von Lindern等[6]在一位AUL患者中鑒定出了SET基因,后有學(xué)者發(fā)現(xiàn)其與AUL發(fā)病相關(guān)[7]。SET可以抑制DNA去甲基酶(demethylase)的活性,引起DNA甲基化水平的上升而誘發(fā)轉(zhuǎn)錄沉默[8]。而5-阿扎胞苷作為DNA甲基化抑制劑已被用于治療某些惡性血液病。2016年Veronika等[9]報(bào)道了1例高劑量化療難治的AUL兒童經(jīng)5-阿扎胞苷單藥序貫半相合造血干細(xì)胞移植后獲得了持續(xù)緩解。結(jié)合本病例,患者首次治療采用了兼顧髓系和淋系白血病的IA+CTX+VP方案,骨髓未能緩解,后又使用了復(fù)發(fā)難治AML的FLAG方案治療,骨髓達(dá)到未緩解,提示本病化療療效差,需要探索新的治療藥物和方法。

    既往形態(tài)學(xué)FAB分型是急性白血病的基本診斷方法,但有其局限性,特別是對那些形態(tài)學(xué)和細(xì)胞化學(xué)表現(xiàn)不典型的病例,隨著科學(xué)技術(shù)的迅速發(fā)展,目前已進(jìn)入了形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)的綜合診斷時(shí)代。對于AUL應(yīng)進(jìn)行全面詳盡的各系造血細(xì)胞抗原檢測,進(jìn)一步探尋細(xì)胞起源和分子生物學(xué)發(fā)病機(jī)制,研究更加有效的治療方案。

    [1]SWERDLOW S H, CAMPO E, HARRIS N L, et al.WHO classifi cation of tumors of haematopoietic and lymphoid tissues[M].4th.Lyon: IARC, 2008: 150.

    [2]RAGHAVACHAR A, BARTRAM C R, GANSER A, et al.Acute undifferentiated leukemia: implications for cellular origin and clonality suggested by analysis of surface markers and immunoglobulin gene rearrangement[J].Blood, 1986, 68(3): 658-662.

    [3]張之南, 郝玉書, 趙永強(qiáng), 等.血液病學(xué)[M].2版.北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2011: 743-744.

    [4]袁芳芳, 魏旭東, 尹青松, 等.急性未分化型白血病二例[J].中華血液學(xué)雜志, 2013, 34(7): 625.

    [5]張前鵬, 韓永勝, 皖湘.急性未分化白血病2例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].安徽醫(yī)藥, 2016, 20(2): 350-351.

    [6]VON LINDERN M, VAN BAAL S, WIEGANT J, et al.Can, a purative oncogene associated with myeloid leukemogenesis, may be activated by fusion of its 3’ half to different genes: Characterization of the set gene[J].Mol cell Biol, 1992, 12(8): 3346-3355.

    [7]ADACHI Y, PAVLAKIS G N, COPELAND T D.Identifi cation and characterization of SET, a nuclear phosphoprotein encoded by the translocation break point in acute undifferentiated leukemia[J].Biol Chem, 1994, 269(3): 2258-2262.

    [8]CERVONI N, DETICH N, SEO S B, et al.The oncoprotein Set/TAF-1 beta, an inhibitor of histone acetyhransferase, inhibits active demethylation of DNA, integrating DNA methylation and transcriptional silencing[J].J Biol Chem, 2002, 277(28): 25026-25031.

    [9]VERONIKA P, SAJAD K, GIORGI B, et al.5-Azacitidine monotherapy followed by related haploidentical hematopoietic stem cell transplantation achieves durable remission in a pediatric patient with acute undifferentiatedleukemia refractory to high-dose chemotherapy[J].Pediatr Blood Cancer, 2016, 63(6): 1111-1112.

    (本文編輯:丁敏嬌)

    R511

    B

    10.3969/j.issn.2095-9400.2016.12.018

    2016-08-09

    國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81502793);溫州市科技局科研基金資助項(xiàng)目(Y20150034)。

    陳陽(1987-),男,安徽蕪湖人,住院醫(yī)師,在職碩士生。

    陳莉莉,主任醫(yī)師,Email:15105868468@163.com。

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