增強(qiáng)型體外反搏對冠心病血管內(nèi)皮功能及動(dòng)脈彈性影響的研究進(jìn)展

顏春菊，鄭直（1.福建中醫(yī)藥大學(xué) 第一臨床醫(yī)學(xué)院，福建 福州 350108；2.福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院 心血管二科，福建 福州 350004）

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增強(qiáng)型體外反搏對冠心病血管內(nèi)皮功能及動(dòng)脈彈性影響的研究進(jìn)展

顏春菊，鄭直
（1.福建中醫(yī)藥大學(xué) 第一臨床醫(yī)學(xué)院，福建 福州 350108；2.福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院 心血管二科，福建 福州 350004）

［摘 要］血管內(nèi)皮功能異常是動(dòng)脈粥樣硬化（AS）的始發(fā)環(huán)節(jié)；而內(nèi)皮功能障礙是引起動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變和功能下降的重要因素。現(xiàn)有研究表明冠狀動(dòng)脈疾病的發(fā)生、發(fā)展與血管內(nèi)皮功能異常及動(dòng)脈彈性受損密切相關(guān)。脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）是一種可以早期檢測動(dòng)脈功能異常的無創(chuàng)檢查方法，PWV增加是心血管事件的獨(dú)立預(yù)測因子。增強(qiáng)型體外反搏（EECP）是一項(xiàng)非侵入的安全有效且價(jià)格低廉的體外循環(huán)裝置，在冠心病治療中發(fā)揮著重要的作用。近年研究表明，改善血管內(nèi)皮功能是EECP治療冠心病的重要機(jī)制之一。本文復(fù)習(xí)EECP治療冠心病的潛在機(jī)制和相關(guān)證據(jù)，從血管內(nèi)皮功能及動(dòng)脈彈性功能角度對EECP進(jìn)行綜述。

［關(guān)鍵詞］增強(qiáng)型體外反搏；冠狀動(dòng)脈疾?。粌?nèi)皮，血管；動(dòng)脈彈性；脈搏波傳導(dǎo)速度；綜述文獻(xiàn)

我國已進(jìn)入老齡化社會(huì)，冠心病是老年人的常見病、多發(fā)病，近20年來其病死率呈持續(xù)上升趨勢。研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮功能異常是動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）進(jìn)程的起始步驟，動(dòng)脈彈性受損和血管僵硬度增高與冠心病的發(fā)生顯著相關(guān)，故對血管內(nèi)皮功能及動(dòng)脈功能或結(jié)構(gòu)的早期評(píng)估、干預(yù)是冠心病的一個(gè)重要的治療靶點(diǎn)。增強(qiáng)型體外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）是目前冠心病綜合治療中一項(xiàng)安全、有效的治療裝置。EECP臨床應(yīng)用證據(jù)不斷發(fā)表，但其治療作用機(jī)制眾說紛紜。其中，改善血管內(nèi)皮功能被認(rèn)為是EECP發(fā)揮其抗心絞痛和血管保護(hù)作用的重要機(jī)制之一。本文復(fù)習(xí)EECP治療冠心病的潛在機(jī)制和相關(guān)證據(jù)，從血管內(nèi)皮功能及動(dòng)脈彈性功能角度對EECP進(jìn)行綜述。

1　EECP作用機(jī)制及血流動(dòng)力學(xué)特征

EECP是一種安全、經(jīng)濟(jì)的治療措施，在冠心病的非藥物治療領(lǐng)域的地位不斷發(fā)生變化。在2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)公布的《慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南》［1］中可以看到EECP被納入冠心病、心絞痛治療指南，證據(jù)級(jí)別為IIb；2013年歐洲冠心病治療指南［2］中指出：對于經(jīng)過最佳藥物及血管重建治療后仍有心絞痛的患者可推薦EECP治療，推薦等級(jí)為IIa，證據(jù)水平為B級(jí)。由此可見，EECP在冠心病治療中的地位逐漸上升。

EECP作用原理是利用特制的氣囊在心臟舒張期對受試者的臀部及下肢序貫加壓，提高舒張壓，增加冠狀動(dòng)脈血流灌注，改善心肌供血；在心臟收縮期，氣囊快速放氣減壓能夠降低心臟后負(fù)荷，減少心臟做功。EECP治療產(chǎn)生的雙脈動(dòng)血流以及內(nèi)皮切應(yīng)力（endothelial shear stress，ESS）的提高是其獨(dú)特的血流動(dòng)力學(xué)特征［3-4］。研究［5-7］發(fā)現(xiàn)，EECP通過提高動(dòng)脈灌流水平使血管壁面切應(yīng)力（wall shear stress，WSS）升高，從而誘導(dǎo)動(dòng)脈內(nèi)部產(chǎn)生一系列的生物力學(xué)效應(yīng)，使動(dòng)脈內(nèi)皮功能改善，達(dá)到抗AS的作用。

2　EECP對血管內(nèi)皮功能的影響

2.1血管活性物質(zhì)的釋放與血管緊張性的調(diào)節(jié) 血管內(nèi)皮細(xì)胞通過合成和釋放多種生物活性物質(zhì)維持血管功能完整性。NO、內(nèi)皮素（endothelin，ET）是血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一對生物效應(yīng)相反的活性物質(zhì)。NO是一種重要的內(nèi)源性抗AS因子，有舒張血管、抑制血小板的黏附和聚集、抑制白細(xì)胞的黏附和遷移、抑制平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移等作用；ET則是一種內(nèi)源性長效血管收縮調(diào)節(jié)因子，有收縮血管、刺激血管平滑肌細(xì)胞的分裂和增殖等作用，是促進(jìn)AS進(jìn)程的起始物之一。

研究表明，神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制是EECP的重要作用機(jī)制。劉榮等［8］研究發(fā)現(xiàn)EECP可升高心臟驟停-自主循環(huán)恢復(fù)（SCA-ROSC）犬血清NO濃度和降低血清ET-1濃度，降低ET-1/NO比值，通過改善血管內(nèi)皮舒縮功能，增加顱內(nèi)循環(huán)灌注量。Beck等［9］研究發(fā)現(xiàn)，EECP治療能顯著改善冠心病合并左心室功能障礙患者慢性心絞痛癥狀、運(yùn)動(dòng)耐量及肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)舒張反應(yīng)（flow-mediated vasodilation，F(xiàn)MD），提高血漿中硝酸鹽/亞硝酸鹽及6酮前列腺素F1α （6-keto-PGF1α）水平，可認(rèn)為EECP改善血管內(nèi)皮功能是其療效的作用機(jī)制之一。

2.2血流介導(dǎo)的血管舒張功能 血管內(nèi)皮功能異常是AS的始發(fā)環(huán)節(jié)，AS早期即可出現(xiàn)血管內(nèi)皮依賴性舒張功能失調(diào)。其中，F(xiàn)MD是反映內(nèi)皮動(dòng)能的一項(xiàng)無創(chuàng)指標(biāo)，肱動(dòng)脈FMD是早期檢測血管功能異常的敏感指標(biāo)［10］。熊艷等［4］對AS豬的研究發(fā)現(xiàn)，與正常飼養(yǎng)豬相比，高脂飼養(yǎng)的AS豬內(nèi)皮依賴舒張功能明顯受損，而慢性EECP能夠明顯改善內(nèi)皮依賴舒張功能。鄧大慶等［11］在30例X綜合征患者的研究中發(fā)現(xiàn)，X綜合征患者肱動(dòng)脈FMD較正常組明顯減弱，血中ET-1水平高于正常組；經(jīng)過EECP治療后，肱動(dòng)脈FMD明顯增強(qiáng)，血漿ET-1顯著減少，認(rèn)為EECP能夠改善X綜合征患者的血管內(nèi)皮功能異常。Braith等［12］研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過EECP治療后，冠心病患者肱動(dòng)脈和股動(dòng)脈FMD明顯改善，循環(huán)血中反映內(nèi)皮功能的血管活性物質(zhì)也隨之發(fā)生改變。Gurovich等［3］的研究也得出相似的結(jié)論。因此，EECP對冠心病的療效，不僅僅是增加心肌血流灌注，還可能是通過“雙脈動(dòng)”血流刺激血管內(nèi)皮，促使機(jī)體對受損的內(nèi)皮進(jìn)行自身修復(fù)及功能調(diào)節(jié)，從而達(dá)到治療效果。2.3 抑制血管炎癥 以往研究表明，冠心病患者循環(huán)內(nèi)某些炎癥因子水平高于健康人群水平，提示冠心病的發(fā)生和發(fā)展與機(jī)體炎癥水平相關(guān)。Zhang等［13］在一項(xiàng)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，EECP能夠抑制過度激活的p38絲裂原蛋白活化激酶（MAPK-p38），核-因子КB（NF-КB）及血管細(xì)胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)促炎機(jī)制，從而達(dá)到抗AS的作用。Braith等［12］在一項(xiàng)針對慢性心絞痛患者的小樣本隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，EECP可以降低循環(huán)中的促炎介質(zhì)如單核細(xì)胞趨化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hsCRP）、VCAM-1等，認(rèn)為EECP能夠誘導(dǎo)抗炎效應(yīng)。Martin等［14］研究也表明EECP能夠減少糖耐量異常患者循環(huán)血中hsCRP和TNF-α的水平。Luo等［15］在對45例冠狀動(dòng)脈慢血流患者的中期隨訪研究中發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，EECP組的冠狀動(dòng)脈舒張期峰值血流速度、冠脈血流儲(chǔ)備（coronary flow reserve，CFR）及肱動(dòng)脈FMD明顯升高、hsCRP明顯下降，且在6個(gè)月的隨訪中發(fā)現(xiàn)治療效果仍存在，提示改善血管內(nèi)皮功能、抑制血管炎癥是EECP治療冠狀動(dòng)脈慢血流的作用機(jī)制。

2.4增加循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞、促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成 近年研究表明，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成是EECP臨床療效的主要機(jī)制之一，ESS增加可以促進(jìn)血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的合成，從而參與血管生成的一系列復(fù)雜過程；EECP引起冠脈切應(yīng)力增加是激活冠脈血管增殖的重要因素。Kiernan等［16］觀察經(jīng)EECP治療后的13例穩(wěn)定性心絞痛患者血漿造血祖細(xì)胞（hematopoietic progenitor cells，HPCs）和內(nèi)皮祖細(xì)胞（endothelial progeniter cells，EPCs）的變化，發(fā)現(xiàn)循環(huán)中CD34+細(xì)胞升高，這是將EECP治療機(jī)制與HPCs增殖相關(guān)聯(lián)的首次報(bào)道［16］。而CD34+是反映循環(huán)EPCs特異性的一項(xiàng)指標(biāo)，與日后嚴(yán)重心血管事件及死亡風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)［17］。Jewell等［18］研究發(fā)現(xiàn)EECP 4周內(nèi)，患者血漿中EPCs逐漸升高，EPCs的增加有利于冠心病血管內(nèi)皮功能與結(jié)構(gòu)的修復(fù)。Gloekler等［19］在一項(xiàng)冠心病患者的對照實(shí)驗(yàn)中，對比300 mmHg壓力的真體外反搏組和80 mmHg壓力的假體外反搏組，發(fā)現(xiàn)真體外反搏組患者的側(cè)支血流指數(shù)（collateral flow index，CFI）較基線明顯升高，得出EECP可以促進(jìn)冠脈側(cè)支循環(huán)開放和形成，并且側(cè)支循環(huán)功能改善程度和內(nèi)皮功能的改善程度是相關(guān)的。簡而言之，EECP可以促進(jìn)循環(huán)EPCs增多，促進(jìn)冠脈側(cè)支循環(huán)形成，從而對循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生積極的影響。

3　EECP對動(dòng)脈彈性的影響

3.1動(dòng)脈彈性與冠心病關(guān)系 動(dòng)脈彈性反映動(dòng)脈舒張功能的狀態(tài)。動(dòng)脈系統(tǒng)彈性減退及動(dòng)脈僵硬度增高是血管壁損傷的病理表現(xiàn)，動(dòng)脈壁是動(dòng)脈硬化的始發(fā)部位，與冠心病的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。脈搏波傳導(dǎo)速度（pulse wave velocity，PWV）是近年用于檢測動(dòng)脈硬化的一種無創(chuàng)方法，它能夠及時(shí)準(zhǔn)確反映動(dòng)脈擴(kuò)張性和僵硬度，是冠心病的一項(xiàng)獨(dú)立預(yù)測因子［20］。Mitchell等［21］對2 232名志愿者參與的一項(xiàng)弗雷明漢心臟研究中發(fā)現(xiàn)，校正完年齡、性別、吸煙、高脂血癥、糖尿病等多變量因素的影響后，高水平的主動(dòng)脈PWV其心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加了48%，認(rèn)為主動(dòng)脈PWV是心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)有價(jià)值的預(yù)測指標(biāo)。由倍安等［22］研究發(fā)現(xiàn)冠心病患者頸-股動(dòng)脈脈搏波傳導(dǎo)速度（cf-PWV）隨著升主動(dòng)脈膠原纖維的增多、彈性纖維的減少而升高，推測冠心病患者動(dòng)脈彈性功能減退與動(dòng)脈結(jié)構(gòu)成分相關(guān)，認(rèn)為cf-PWV是冠心病風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測因子。故早期評(píng)估動(dòng)脈彈性、干預(yù)血管結(jié)構(gòu)病變，是冠心病一級(jí)預(yù)防的重要措施。

3.2EECP對動(dòng)脈彈性的影響 EECP可以降低收縮壓，減慢心率，降低心肌耗氧量，減少心臟做功，這與EECP改善動(dòng)脈順應(yīng)性及外周血管總截面積有關(guān)［23］。Casey等［6］在一項(xiàng)針對冠心病心絞痛患者的隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過35 h治療，真體外反搏組的主動(dòng)脈和外周動(dòng)脈僵硬度下降，并且運(yùn)動(dòng)耐量明顯增加，而假體外反搏組的動(dòng)脈僵硬度則無明顯變化，提示體外反搏能夠改善動(dòng)脈彈性，認(rèn)為這可能是體外反搏改善冠心病患者心肌耗氧的機(jī)制之一。Beck等［24］在一項(xiàng)針對17例伴有左室收縮功能障礙的穩(wěn)定性心絞痛患者的研究中發(fā)現(xiàn)，相較于對照組，EECP組患者的主動(dòng)脈及外周動(dòng)脈的收縮壓和平均動(dòng)脈壓顯著下降，反射波增壓顯著下降，75次/min標(biāo)準(zhǔn)心率下的主動(dòng)脈增壓指數(shù)亦顯著下降，且患者心肌耗氧指數(shù)明顯下降、心功能明顯改善，提示EECP可以顯著改善患者血管僵硬度及心功能。然而，Eftekhari等［25］針對20例頑固性心絞痛患者的研究得出不一樣的結(jié)論，他們發(fā)現(xiàn)與基線相比，經(jīng)過1 h 的EECP治療后，舒張期增壓波與收縮波的比值（D/S）明顯升高，并且D/S比值與PWV及脈壓差顯著相關(guān)，認(rèn)為EECP治療產(chǎn)生的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)取決于動(dòng)脈順應(yīng)性，對大動(dòng)脈受損的患者EECP的治療效果是微乎其微的，這可能與其研究樣本太少，且研究對象均是招募的自愿對象，研究可能存在內(nèi)在偏倚有關(guān)。

4　小結(jié)與展望

綜上所述，EECP的主要作用機(jī)制可歸納為通過獨(dú)特的“雙脈動(dòng)”血流產(chǎn)生即時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)、ESS的提高，在神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制的參與下調(diào)節(jié)血管張力、改善血管內(nèi)皮功能、抑制血管炎癥反應(yīng)、促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成，由此達(dá)到抗AS病變。雖然EECP對冠心病、穩(wěn)定性心絞痛是有明顯的臨床獲益，且已被納入指南中，但其對不穩(wěn)定型心絞痛患者是否也具有長期臨床效益，是否會(huì)增加粥樣硬化斑塊的失穩(wěn)、破裂的風(fēng)險(xiǎn)，造成嚴(yán)重的心血管事件等問題仍需要進(jìn)一步的深入研究。此外，關(guān)于EECP對動(dòng)脈彈性、動(dòng)脈僵硬度影響的研究很少，對于大動(dòng)脈受損、彈性顯著減退的患者，EECP是否具有長期的臨床效益及其作用機(jī)制等問題仍需要更多的大規(guī)模、多中心的隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)來解答。

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（本文編輯：趙翠翠，丁敏嬌）

通信作者：鄭直，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，Email：prozhengzhi@ 163.com。

作者簡介：顏春菊（1989-），女，福建泉州人，碩士生。

基金項(xiàng)目：福建省教育廳B類課題（JB12131）。

收稿日期：2015-09-14

［中圖分類號(hào)］R541.4

［文獻(xiàn)標(biāo)志碼］C

DOI:10.3969/j.issn.2095-9400.2016.05.017