磨牙-切牙釉質(zhì)礦化不全的研究進(jìn)展

周鳳 趙玉鳴

北京大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院?口腔醫(yī)院兒童口腔科 北京 100081

磨牙-切牙釉質(zhì)礦化不全的研究進(jìn)展

周鳳 趙玉鳴

北京大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院?口腔醫(yī)院兒童口腔科 北京 100081

磨牙-切牙釉質(zhì)礦化不全（MIH）是釉質(zhì)礦化不全的一種，系指全身因素引起一個(gè)或一個(gè)以上的第一恒磨牙釉質(zhì)礦化不全，常伴切牙受累。MIH病因不明，一般認(rèn)為與患兒3歲以前的全身情況或環(huán)境相關(guān)，也有人認(rèn)為與遺傳相關(guān)。其患病率因診斷標(biāo)準(zhǔn)、人群數(shù)量和年齡范圍以及不同國家和地區(qū)而變化較大。臨床表現(xiàn)主要為磨牙和切牙釉質(zhì)顏色變化，釉質(zhì)崩解，易患齲，高敏感性等，有些第一恒磨牙甚至因齲壞嚴(yán)重而早期拔除。治療上，根據(jù)患牙的不同發(fā)育階段、病變的嚴(yán)重程度，所偏重的方法不同，需要綜合考慮，選擇最適合的方法，但需注意患兒的敏感性問題和行為管理問題。本文就磨牙-切牙釉質(zhì)礦化不全的患病率、病因、理化特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)、診斷和治療作一綜述。

釉質(zhì)發(fā)育不全； 磨牙-切牙釉質(zhì)礦化不全； 第一恒磨牙

釉質(zhì)發(fā)育不全分為發(fā)育不全型、礦化不全型、成熟不全型和復(fù)合型。發(fā)育不全型是指釉質(zhì)分泌不足導(dǎo)致其厚度不足，但其礦化程度是正常的；礦化不全型則是釉質(zhì)厚度正常，但其礦化程度低；成熟不全型釉質(zhì)的厚度和硬度較正常低，但較鈣化不全類型程度輕。磨牙-切牙釉質(zhì)礦化不全（molar-incisor hypomineralisation，MIH）屬于釉質(zhì)礦化不全中的一種，系指至少有一顆第一恒磨牙（permanent first molar，PFM）釉質(zhì)礦化不

1 MIH的病因

目前，MIH的病因仍不清楚。因?yàn)椴∽冎痪窒抻谀承┭荔w，所以更多的研究認(rèn)為是這些釉質(zhì)在形成階段受到了環(huán)境的影響。根據(jù)PFM及切牙的發(fā)育時(shí)間，病因研究主要圍繞著兒童出生前后和早期階段，尤其是3歲以前。Lygidakis等[13]發(fā)現(xiàn)，87.8％的患兒及其母親在其胎兒期、圍生期或者出生后有過疾病經(jīng)歷，而后兩者發(fā)生MIH的更多，分別是33.6％和33.9％。胎兒期：一些研究[14-16]認(rèn)為胎兒期，即懷孕后3個(gè)月發(fā)生疾病與MIH有關(guān)。如母親高熱，病毒感染，長期藥物治療，長期嘔吐，尿路感染，孕期高血壓，孕期糖尿病，腎功能不全，營養(yǎng)不良等。圍生期：主要是剖宮產(chǎn)，出生時(shí)間延長，早產(chǎn)和臍帶纏繞等[13]。可能與低氧血癥導(dǎo)致活化的成釉細(xì)胞低氧有關(guān)；但動(dòng)物研究結(jié)果顯示，短時(shí)間低氧并不會(huì)造成釉質(zhì)缺陷，而長時(shí)間低氧可能會(huì)造成釉質(zhì)礦化不全[17]。出生后：J?levik等[18]認(rèn)為嬰兒出生后1年內(nèi)易罹患MIH，但是也有研究認(rèn)為出生后三四年易罹患MIH。常見的病因有兒童罹患感染性疾?。òǚ窝?、中耳炎、尿路感染和水痘等）或發(fā)熱，或服用抗生素，或受環(huán)境毒物及氟化物影響[3,17]。其中，因感染的普遍癥狀是發(fā)熱以及部分情況下會(huì)使用抗生素，從而造成很難區(qū)分是疾病自身還是發(fā)熱或使用抗生素引起的MIH。Tung 等[19]發(fā)現(xiàn)，外源性致熱源可引起釉質(zhì)礦化不全，對(duì)于抗生素，關(guān)注最多的是阿莫西林。Laisi等[20]認(rèn)為，在兒童出生后1年內(nèi)使用阿莫西林增加了兒童罹患MIH的風(fēng)險(xiǎn)，但也有研究[17]認(rèn)為與之無關(guān)。在環(huán)境污染因素中，研究較多的是二惡英和聚氯聯(lián)二苯，釉質(zhì)表面局限性的不透明斑塊與意外暴露于高水平二惡英或聚氯聯(lián)二苯有關(guān)，二者阻止了釉基質(zhì)蛋白的降解和移除，從而導(dǎo)致礦化不良。氟化物造成的釉質(zhì)發(fā)育不全，一般是彌漫性不透明斑塊，有研究[17]則認(rèn)為，接觸氟化物與MIH并無相關(guān)性。

若以上可疑病因成立，那么大多數(shù)人會(huì)認(rèn)為在經(jīng)濟(jì)能力較低的地區(qū)，MIH的患病率更高，但也有研究意見與之相左。一種解釋認(rèn)為，經(jīng)濟(jì)能力較低的地區(qū)有較高的患齲率且混淆了MIH的診斷；另一種解釋則認(rèn)為，經(jīng)濟(jì)能力較高的地區(qū)，產(chǎn)婦年齡一般較高，這也就增加了兒童患MIH的風(fēng)險(xiǎn)因素[21]。

很多回顧性研究發(fā)現(xiàn)總有一小部分患兒并無疾病經(jīng)歷，雖不排除母親的記憶偏倚，但是部分學(xué)者認(rèn)為MIH與遺傳關(guān)系密切。在Lygidakis等[13]的研究中有29對(duì)雙胞胎罹患MIH，Whatling等[22]也發(fā)現(xiàn)在有釉質(zhì)缺陷家族史的兒童中，MIH的患病率更高，但相關(guān)性不明顯。以上研究樣本量比較小且復(fù)雜，但皆提示有遺傳因素的影響。一項(xiàng)有關(guān)患MIH和不患MIH的基因研究[23]顯示，釉蛋白、成釉蛋白、釉叢蛋白1、釉叢相互作用蛋白（tuftelin-interacting protein，TFIP）11基因突變與MIH有相關(guān)性，增加了患MIH的風(fēng)險(xiǎn)性。

總之，MIH的病因目前并不明確，有遺傳及全身系統(tǒng)因素的影響。

2 MIH的特點(diǎn)

2.1 臨床表現(xiàn)

2.2 MIH的理化特性

Crombie等[24]發(fā)現(xiàn)，受累區(qū)域釉質(zhì)的硬度較健康釉質(zhì)明顯降低，其礦物質(zhì)量也明顯低于健康釉質(zhì)，而碳酸鹽質(zhì)量則明顯高于健康釉質(zhì)。病損區(qū)域釉質(zhì)的孔隙度增加，有些區(qū)域可超過25％。在表面完整的受累區(qū)域，釉質(zhì)有著與齲損類似的表層下脫礦表現(xiàn)，即在受累區(qū)域的表層是健康礦化的釉質(zhì)，說明萌出后礦化不全的釉質(zhì)有再礦化的潛能，但這也意味著阻礙了其深部的再礦化。Farah等[25-26]發(fā)現(xiàn)在健康牙體中，礦化密度從釉質(zhì)牙骨質(zhì)界到牙尖是不斷增加的，而MIH患牙則是從釉質(zhì)牙骨質(zhì)界到咬合區(qū)域不斷減少，然后再增加至牙尖。此外，在檢測健康及MIH釉質(zhì)中的蛋白質(zhì)時(shí)發(fā)現(xiàn)：棕色釉質(zhì)中的蛋白質(zhì)質(zhì)量要高于黃色或白堊色的釉質(zhì)；其電泳蛋白質(zhì)提示，所有類型的MIH患牙都有一段（5.0~7.0）×104的區(qū)域，證明是血清蛋白、1型膠原和抗胰蛋白酶；而在黃色和棕色的釉質(zhì)中，有大量血清蛋白和抗胰蛋白酶。他們認(rèn)為血清蛋白抑制了晶體的生長，從而導(dǎo)致蛋白質(zhì)質(zhì)量的增加和礦物質(zhì)質(zhì)量的減少。

2.3 MIH的牙本質(zhì)特點(diǎn)

Heijs等[27]發(fā)現(xiàn)MIH患牙的牙本質(zhì)在形態(tài)學(xué)上無異常，提示成牙本質(zhì)細(xì)胞并未受影響，但是其中有2例患者的牙本質(zhì)中存在球間牙本質(zhì)。他們認(rèn)為，這可能是受低鈣血癥的影響。Fagrell等[28]發(fā)現(xiàn)在表面完整的釉質(zhì)礦化不全的下方，牙本質(zhì)小管內(nèi)有細(xì)菌侵入，細(xì)菌可能是通過多孔的礦化不全的釉質(zhì)進(jìn)入到牙本質(zhì)小管的，甚至引起牙髓內(nèi)的炎癥反應(yīng)。

2.4 MIH的牙髓情況

Rodd等[29-30]發(fā)現(xiàn)與健康牙髓相比較：伴或不伴有釉質(zhì)喪失的MIH患牙在髓角及成牙本質(zhì)下層的神經(jīng)分布明顯增多，這可能是某些患兒局麻效果不佳的原因；另外，在有釉質(zhì)喪失的患牙中，免疫細(xì)胞明顯增多；雖然血管分布并沒有明顯差異，但在有敏感癥狀的患牙中血管明顯增多。他們還發(fā)現(xiàn)MIH患牙的神經(jīng)血管對(duì)于瞬時(shí)受體電位香草酸（俗稱辣椒素受體蛋白）1有著較高的表達(dá)，猜測與其對(duì)熱刺激敏感有關(guān)。以上有關(guān)MIH患牙牙髓狀態(tài)的研究結(jié)果有助于解釋某些患牙的高敏感性及局麻效果不佳的原因，但是這之間是否存在因果聯(lián)系，仍需進(jìn)一步研究。

3 診斷標(biāo)準(zhǔn)和鑒別診斷

在臨床上，因?yàn)镸IH患牙的長期預(yù)后較差，充填治療效果不佳，齲壞進(jìn)展較快，而且患牙敏感性高和不易麻醉等，給患兒及其家長和醫(yī)生帶來較多的問題，所以，需要明確診斷該疾病，以引起患兒及其家長和醫(yī)生的重視。2003年，歐洲兒童口腔協(xié)會(huì)通過并頒布的MIH診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，推薦兒童最合適的檢查年齡是8歲，需要檢查12個(gè)指數(shù)牙（即萌出的4顆PFM和8顆恒切牙）。檢查之前需要清潔并保持濕潤，以區(qū)分早期齲壞。推薦診斷標(biāo)準(zhǔn)如下。

1）PFM及切牙：至少有一顆PFM受累，有或無切牙受累。這種缺陷在第二乳磨牙、尖牙牙尖、前磨牙上也可見到；但是如果只是切牙受累，不能診斷為MIH。

3）釉質(zhì)崩解：患牙受累區(qū)域的孔隙度增大，硬度降低，受累牙釉質(zhì)因健康的咀嚼力很快崩解，導(dǎo)致牙本質(zhì)暴露，齲快速進(jìn)展。

4）非典型充填體：與一般常見齲壞所做的充填不同，充填體有與MIH相似的延伸范圍。

5）牙齒敏感：受累牙對(duì)外界刺激敏感，而且這些患牙不易麻醉。

6）拔除牙：已經(jīng)拔除的患牙，只能在有病歷記錄或者其他的PFM為MIH的情況下，才可以診斷為MIH。

診斷的同時(shí)，還需要排除其他疾病。

1）遺傳性釉質(zhì)發(fā)育不全：一般受累的是整個(gè)恒牙列。

2）釉質(zhì)發(fā)育不全：釉質(zhì)厚度的改變?nèi)菀着cMIH患牙在萌出后期釉質(zhì)崩解相混淆；但是發(fā)育不全的患牙在健康釉質(zhì)周圍有一規(guī)則的邊界，而MIH患牙釉質(zhì)崩解的邊界是不規(guī)則的。

3）氟牙癥：一般是彌漫性對(duì)稱性的病損，且有一定抗齲性。

4）齲：一般在易受損的區(qū)域，如窩溝。

嚴(yán)重程度主要依據(jù)顏色，位置，是否釉質(zhì)崩解，充填體情況，敏感度和美觀。以前分為輕、中、重度，但歐洲兒童口腔協(xié)會(huì)的官方文件將其分為輕、中重度[31]。輕度：顏色改變（白、黃色），無釉質(zhì)崩解，無牙體敏感經(jīng)歷或只是輕微敏感（如對(duì)空氣），切牙輕度美觀問題；中重度：顏色改變（黃、棕色），可有非典型充填體，有釉質(zhì)崩解、齲壞、牙體敏感和美觀問題嚴(yán)重甚至引起心理問題等。

4 治療

對(duì)于MIH的臨床管理，William等[32]提出了六步法。1）風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：回顧3歲以前可疑的病因因素；2）早期診斷：監(jiān)測這些牙體萌出時(shí)期的情況；3）再礦化及脫敏；4）預(yù)防齲壞及釉質(zhì)崩解：口腔衛(wèi)生指導(dǎo)、飲食指導(dǎo)和窩溝封閉等；5）修復(fù)或拔除：充填治療或預(yù)成冠，正畸拔除等；6）維護(hù)：監(jiān)測充填體邊緣的釉質(zhì)是否崩解，長期治療可以考慮全冠。

綜上所述，對(duì)于MIH的治療主要包括以下幾方面。

4.1 預(yù)防管理

包括飲食指導(dǎo)、口腔衛(wèi)生指導(dǎo)、再礦化治療、氟化物應(yīng)用和窩溝封閉。再礦化治療，目前使用的是酪蛋白磷酸肽結(jié)合無定型磷酸鈣，即酪蛋白磷酸肽-無定型磷酸鈣作用于牙體表面可持續(xù)提供Ca2+、PO43+，促進(jìn)硬組織再礦化并抑制其脫礦[33]。對(duì)于完全萌出、牙冠完整及無敏感的受累磨牙，窩溝封閉是一種可選的保護(hù)措施，但因固位性差使得人們對(duì)其效果產(chǎn)生疑問。近來一項(xiàng)長期的臨床研究[34]顯示，在涂布封閉劑之前使用第五代粘接系統(tǒng)，其固位率明顯高于傳統(tǒng)窩溝封閉。這可能是因?yàn)榈宛ざ鹊恼辰觿B入釉質(zhì)孔隙的程度更深，或能與剩余的釉質(zhì)蛋白結(jié)合；如果只是部分萌出，可以用玻璃離子水門汀暫時(shí)代替封閉劑，但因其固位差，需在完全萌出后改用窩溝封閉。

4.2 充填治療

需要特殊考慮的是患牙的敏感性、材料選擇及窩洞設(shè)計(jì)。J?levik等[35]發(fā)現(xiàn)，重度MIH患兒的行為管理問題相對(duì)于健康患兒更為重要。一方面因患牙的敏感性增加，患兒更容易感知疼痛，有些甚至在進(jìn)行窩溝封閉時(shí)都能感應(yīng)不適，而且有時(shí)難以達(dá)到較好的局麻效果；另一方面因患牙容易患齲，這些患兒往往有多次口腔治療史，易產(chǎn)生恐懼心理；所以建議通過局麻或鎮(zhèn)靜等減輕疼痛的技術(shù)，使患兒不再懼怕口腔治療。

復(fù)合樹脂是目前臨床最適合的充填材料，其中復(fù)合樹脂平均可保持5年，成功率可達(dá)74％~ 100％；而玻璃離子水門汀耐磨性較差，只能用于短時(shí)間的過渡性治療[36-38]。

充填治療的難點(diǎn)主要是對(duì)于窩洞邊緣的確定。目前有兩種方式[39]：一種是去除所有有缺陷的釉質(zhì)直至完好的層面，這就意味著喪失較多的牙體組織；另一種是去除孔隙多的釉質(zhì)，保留能抵抗慢鉆的部分，這種方式比較保守，而且充填材料與缺陷釉質(zhì)的粘接性較差，充填體容易脫落，釉質(zhì)崩解及繼發(fā)齲壞的風(fēng)險(xiǎn)性增加。

4.3 全冠

包括預(yù)成冠及鑄造冠。預(yù)成冠的使用，不僅能夠預(yù)防牙體組織的進(jìn)一步喪失，還能夠控制牙體的敏感度，建立正確的相鄰關(guān)系及合適的咬合接觸。尤其適用于那些沒有足夠牙體組織支持樹脂充填體的牙體。其成功率高，不需要再替代治療，而且可以維持2~5年[36]。因?yàn)槟贻p恒牙的解剖特點(diǎn)以及兒童配合的困難，所以一般不推薦使用鑄造冠。

4.4 拔除及正畸治療

Mejàre等[31]長期隨訪了76個(gè)未成年的治療結(jié)果，在有嚴(yán)重缺陷的患者中，有42％至少拔除了1顆磨牙，18％的患者拔除了4顆磨牙；所以，對(duì)于那些預(yù)后不良的患牙，可以考慮早期拔除，讓第二磨牙自然或人為地前移至PFM的位置。J?levik 等[40]認(rèn)為如果條件允許，大部分間隙是可以關(guān)閉的；但這畢竟是一種激進(jìn)的治療方法，需要綜合設(shè)計(jì)才能進(jìn)行，包括患兒的年齡、正畸意愿、其他牙體異常、MIH的嚴(yán)重程度、髓腔受累與否、第三磨牙牙胚存在與否、患牙的可充填性、長期治療費(fèi)、牙列擁擠與否等[31]。若決定采用此方式，那么患牙拔除的最佳年齡是8.5~9歲，X線顯示第二前磨牙在第二乳磨牙下方以及第二磨牙的分叉處開始形成。假如太早拔除將導(dǎo)致第二前磨牙向遠(yuǎn)中移動(dòng)，妨礙第二磨牙萌出至PFM的位置；假如太晚拔除則有可能無法自然關(guān)閉間隙，尤其是在下頜。

4.5 前牙處理

前牙主要是美觀問題。Wright等[41]提出了酸蝕+漂白+封閉技術(shù)，他們認(rèn)為封閉劑的滲入改變了缺陷釉質(zhì)的反射率，從而改變其表觀。此外還有貼面治療，包括直接樹脂貼面和瓷貼面修復(fù)，但因大多數(shù)患牙都是未成熟牙齒，需慎重選擇瓷貼面。

總之，不同時(shí)期、不同患牙的情況所偏重的治療方法不同，需要綜合考慮，選擇最適合患兒的治方法，但是卻需注意患兒的敏感性和行為管理問題。

5 小結(jié)

目前，有關(guān)MIH的病因報(bào)道較多，但皆不甚十分明確，而且越來越多的學(xué)者認(rèn)為其與遺傳有關(guān)，但其相關(guān)研究卻較少。雖然MIH有相關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但是臨床上較高的患齲率對(duì)MIH的診斷有很大的影響。此外，對(duì)于MIH患牙的治療方法也有很多，這也必然會(huì)造成選擇的困難。若沒有及時(shí)發(fā)現(xiàn)或正確處理則會(huì)造成PFM早期喪失或間隙改變，而PFM在建時(shí)期有著非常重要的意義，其早期喪失或間隙改變對(duì)于患兒的牙發(fā)育有很大的影響；因此對(duì)于有風(fēng)險(xiǎn)因素的患兒應(yīng)給予重視，盡可能長期監(jiān)測，較早發(fā)現(xiàn)病損并預(yù)防診治。

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（本文采編 王晴）

Research progress on molar-incisor hypomineralization

Zhou Feng, Zhao Yuming. (Dept. of Pediatric Dentistry, School and Hospital of Stomatology, Peking University, Beijing 100081, China)

Molar-incisor hypomineralization(MIH) is a type of enamel hypomineralization that is defined as hypomineralization of the systemic origin of one or more permanent first molars, which are frequently associated with affected incisors. The prevalence varies largely because of diagnostic criteria, number of people, age, and different countries and regions. To date, the etiology is unknown, but MIH is generally related to systemic conditions or environment during the child’s first three years and now also considered related to genetics. The main clinical manifestations are color change, enamel breakdown, caries susceptibility, hypersensitivity, and early loss. The most appropriate treatment method should be selected based on the developmental stages of affected teeth and severity. Additional attention should also be given to hypersensitivity and behavior management problem. This article aims to review the prevalence, etiology, characteristic features, clinical presentation, diagnosis, and treatment of MIH.

enamel hypoplasia； molar-incisor hypomineralisation； permanent first molar

R 780.2

A

10.7518/gjkq.2016.04.018

2015-07-17；

2016-01-31

周鳳，博士，Email：zhoufeng_3120@163.com

趙玉鳴，主任醫(yī)師，博士，Email：yumingzhao70@sina.com全。MIH自20世紀(jì)70年代晚期被提出以來，曾有諸多個(gè)名稱用于描述這種病癥，譬如非特異性釉質(zhì)染色、特異性釉質(zhì)礦化不全、奶酪磨牙、與氟無關(guān)的第一恒磨牙礦化不全、磨牙-切牙礦化不全等［1-6］。2003年的第6屆歐洲兒童口腔協(xié)會(huì)年度會(huì)議同意以MIH定義該病癥，即全身因素引起的一個(gè)或一個(gè)以上PFM釉質(zhì)礦化不全，常伴切牙受累［7］。因?yàn)樵\斷標(biāo)準(zhǔn)、人群數(shù)量、年齡范圍以及不同國家和地區(qū)的不同，所以MIH的患病率差異較大，為2.4％～40.2％［8］。MIH患兒無性別差異，前期大部分的研究皆在歐洲進(jìn)行，近來也有在亞洲區(qū)域的研究［9-12］。