急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的相關(guān)危險(xiǎn)因素及早期診斷進(jìn)展

田富香，屈永才，高巧林

(延安大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，陜西 延安 716000)

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的相關(guān)危險(xiǎn)因素及早期診斷進(jìn)展

田富香，屈永才，高巧林

(延安大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，陜西 延安 716000)

急性一氧化碳中毒是我國北方的常見病，其致死率及致殘率高，尤其中度或重度一氧化碳中毒患者在假逾期后易發(fā)生遲發(fā)性腦病，故早期預(yù)測和診斷遲發(fā)性腦病是臨床工作中急需解決的難題。本文對近年來大量學(xué)者對急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的相關(guān)危險(xiǎn)因素及早期實(shí)驗(yàn)室檢查的相關(guān)研究進(jìn)行綜述。

急性一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦?。幌嚓P(guān)危險(xiǎn)因素；實(shí)驗(yàn)室檢查；診斷

吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒(Acute carbon monoxide poisoning，ACOP)，俗稱煤氣中毒，是常見的生活中毒和職業(yè)中毒。ACOP可導(dǎo)致多系統(tǒng)器官病變，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。其臨床癥狀與血液中碳氧血紅蛋白(COHb)濃度及患者中毒前的健康狀況有關(guān)。輕者可表現(xiàn)為頭疼、頭暈、惡心、嘔吐、心悸和四肢無力等；重者可表現(xiàn)為胸悶、氣短、呼吸困難甚至昏迷、呼吸抑制、肺水腫等使生命喪失。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)即神經(jīng)精神后發(fā)癥，是指急性一氧化碳中毒患者在臨床癥狀緩解后，經(jīng)過2～60 d的“假愈期”后[1]，出現(xiàn)以精神意識障礙、錐體系或錐體外系神經(jīng)損害為主要表現(xiàn)之一的腦功能障礙，在重度CO中毒中，其發(fā)病率可達(dá)50%[2]，而有2%～30%的CO中毒患者即使經(jīng)過及時(shí)有效治療也可能發(fā)生此病，該病預(yù)后差，致殘率及致死率高。

1 相關(guān)危險(xiǎn)因素

1.1 年齡 大多數(shù)學(xué)者研究表明年齡越大DEACMP發(fā)生率越高，預(yù)后越差。李波等[3]通過研究表明年齡大于40歲的ACOP患者DEACMP的發(fā)生率明顯增加。主要原因可能在于隨著年齡增加基礎(chǔ)疾病(高血壓、糖尿病、慢性支氣管炎、動(dòng)脈粥樣硬化等)相對增多，組織器官功能減退，對缺血、缺氧的耐受性降低。老年人易于發(fā)生DEACMP的病理基礎(chǔ)是由于老年人血液黏度增加、血液流動(dòng)性降低，使血小板易于聚集形成微栓子[4]。陳玉寶等[5]應(yīng)用經(jīng)顱多普勒技術(shù)對一氧化碳中毒恢復(fù)期患者大腦中動(dòng)脈的腦血管反應(yīng)性進(jìn)行監(jiān)測結(jié)果發(fā)現(xiàn)，3個(gè)月內(nèi)發(fā)生遲發(fā)性腦病組較正常對照組腦血管反應(yīng)性存在不同程度的降低。

1.2 中毒持續(xù)時(shí)間 血液中碳氧血紅蛋白(COHb)濃度與空氣中CO濃度及接觸時(shí)間密切相關(guān)。隨著血液中COHb濃度越高，血紅蛋白(Hb)運(yùn)輸氧的能力相應(yīng)降低，組織缺氧越嚴(yán)重，而腦組織對缺氧最敏感，缺氧時(shí)最先受累。隨缺氧時(shí)間增加，腦組織損傷加重，更易發(fā)生DEACMP。在臨床中，患者往往不能提供準(zhǔn)確的CO接觸時(shí)間，從而對早期預(yù)測DEACMP帶來困難。

1.3 早期高壓氧治療 ACOP發(fā)生DEACMP的機(jī)率與早期高壓氧治療時(shí)間呈負(fù)相關(guān)，延長高壓氧療程有助于降低DEACMP的發(fā)生率[6]。高壓氧治療能增加血液中的氧含量，提高氧分壓，促進(jìn)COHb的解離，迅速改善機(jī)體缺氧狀態(tài)。陳玉寶等[7]應(yīng)用定量腦電圖對CO中毒患者急性期進(jìn)行分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在急性期出現(xiàn)嚴(yán)重而廣泛的腦功能損害患者更易發(fā)生DEACMP。早期給予足夠療程的高壓氧治療，能夠及時(shí)改善腦組織缺氧狀態(tài)，減輕神經(jīng)系統(tǒng)損傷，減少DEACM發(fā)生。

1.4 昏迷時(shí)間 潘銳等[8]通過對ACOP患者調(diào)查發(fā)現(xiàn)，有昏迷病史是DEACMP發(fā)生的明確危險(xiǎn)因素?；杳詴r(shí)間的長短能夠反映病情的輕重，昏迷時(shí)間越長，提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累越重，預(yù)后越差。杜文賢等[9]在臨床探討DEACMP發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素時(shí)發(fā)現(xiàn)，昏迷時(shí)間是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。

1.5 中毒程度 中、重度ACOP者遲發(fā)性腦病的發(fā)生率明顯高于輕度中毒者。中毒程度越重、缺氧時(shí)間越長，大腦皮質(zhì)易損區(qū)神經(jīng)細(xì)胞損害越嚴(yán)重，血管內(nèi)皮腫脹軟化，細(xì)胞壞死和脫髓鞘改變程度越重，嚴(yán)重者將導(dǎo)致腦細(xì)胞出現(xiàn)不可逆性損害，DEACMP的發(fā)生率增高[6]。

1.6 職業(yè) 腦血流速度在思維活躍時(shí)較安靜狀態(tài)提高10%～14%[10]。韓培海等[11]通過分析80例DEACMP患者及90例未發(fā)生DEACMP者發(fā)現(xiàn)，腦力勞動(dòng)者在相同年齡、中毒時(shí)間及治療條件下較體力勞動(dòng)者更易發(fā)生遲發(fā)性腦病。

1.7 “假逾期”精神刺激 CO中毒后精神刺激是遲發(fā)性腦病發(fā)生的危險(xiǎn)因素。楊彩鳳等[12]通過Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，患者在“假逾期”遭受精神刺激后，更易發(fā)生DAEACMP。其原因可能與精神刺激增加了大腦耗氧量并反射性引起血管收縮[13]，加重缺血、缺氧狀態(tài)相關(guān)。

1.8 合并癥 丁偉利等[14]通過研究表明，存在高血壓、冠心病、腦卒中等基礎(chǔ)疾病的患者發(fā)生遲發(fā)性腦病的風(fēng)險(xiǎn)明顯升高。究其原因在于這些基礎(chǔ)疾病本身可導(dǎo)致組織損傷，造成血流成分改變，組織存在不同程度的供血供氧不足，對缺氧更加敏感，而CO中毒后損傷也越重。

2 早期實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

2.1 C-反應(yīng)蛋白(CRP)CRP是一種典型的急性反應(yīng)蛋白，由活化的巨噬細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子刺激肝細(xì)胞合成的血清β球蛋白，在健康機(jī)體中含量極低。當(dāng)組織存在感染、炎癥、壞死、腫瘤浸潤時(shí)迅速升高，36～50 h可達(dá)峰值，是正常水平的2 000倍。Sawiniec等[15]測定132例急性中毒患者(包括硫氰酸鹽、酒精、一氧化碳等中毒)血清CRP濃度結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在中毒第2天血清CRP升高者有66%，且升高幅度與組織損傷及中毒程度呈正相關(guān)。姚一鳴等[16]通過測定49例ACOP患者血清CRP水平，結(jié)果顯示第2天血清CRP水平與預(yù)后顯著相關(guān)，CRP越高預(yù)后越差。邱建清等[17]應(yīng)用Cox比例分險(xiǎn)模型對143例CO中毒患者進(jìn)行分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)ACOP患者血清CRP濃度均有不同程度升高，而發(fā)生DEACMP的患者升高的幅度更高、持續(xù)的時(shí)間更長，推測CRP可用于早期預(yù)測遲發(fā)性腦病。

2.2 D-二聚體檢測 D-二聚體是由纖溶酶水解交聯(lián)纖維蛋白產(chǎn)生，是反映體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶活性的標(biāo)志物[18]，其穩(wěn)定性好、敏感性高、特異性強(qiáng)，對血栓性疾病早期診斷、療效觀察及預(yù)后的判斷具有重要應(yīng)用價(jià)值[19]。劉佳寧等[20]動(dòng)態(tài)觀察70例ACOP患者血漿D-二聚體水平發(fā)現(xiàn)，輕度中毒患者無明顯變化，而中、重度患者血漿含量均有不同程度升高，且隨著病情加重升高幅度增加，在“假逾期”血漿D-二聚體仍高或再次升高者應(yīng)高度警惕遲發(fā)性腦病的發(fā)生?！叭毖⑽⑺ㄗ訖C(jī)制”認(rèn)為急性一氧化碳中毒使組織缺氧導(dǎo)致血管損傷、微栓子形成，這種血管病變所需是時(shí)間與“假逾期”大體一致[21]。

2.3 同型半胱氨酸(Hcy) Hcy是甲硫氨酸和半胱胺酸代謝的中間產(chǎn)物，80%以二硫鍵和蛋白質(zhì)結(jié)合的形式存在，正常機(jī)體含量低且穩(wěn)定。有研究指出，各種原因的缺氧(高原長期生存[22]、新生兒窒息[23]、長期吸煙等)均可引起機(jī)體Hcy水平升高，提示在缺氧條件下Hcy代謝可能發(fā)生障礙。機(jī)體內(nèi)過高的Hcy氧化生成高胱氨酸時(shí)產(chǎn)生的過氧化氫對內(nèi)皮細(xì)胞有強(qiáng)烈的毒性作用[24]。李欣等[25]通過分析38例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病及急性一氧化中毒患者血清Hcy發(fā)現(xiàn)，遲發(fā)性腦病組明顯高于急性一氧化碳組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，故測定血清Hcy水平可用于早期預(yù)測遲發(fā)性腦病。

2.4 肌酸激酶腦型同工酶(CK-BB)CK-BB是一種可溶性胞漿蛋白，主要存在于腦內(nèi)神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞胞漿中，正常人體血液中活性甚微。當(dāng)腦組織缺氧受損，細(xì)胞通透性增加，細(xì)胞水腫、壞死CK-BB大量釋放，使血液中含量增加，可用于反映神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的損傷程度[26]。武連華等[27]通過動(dòng)態(tài)觀察DEACMP患者血清CK-BB水平發(fā)現(xiàn)，ACOP組患者血清CK-BB水平逐漸升高達(dá)高峰后開始下降，最終趨于正常水平，而DEACMP組患者在達(dá)高峰后下降或繼續(xù)升高，但仍高于正常水平。王鳳平等[28]研究家兔ACOP后腦脊液內(nèi)CK-BB含量發(fā)現(xiàn)，未發(fā)生遲發(fā)性腦病組CK-BB在第3天達(dá)高峰后開始下降，而7 d后仍高于正常組或未發(fā)生遲發(fā)性腦病組則很可能發(fā)生遲發(fā)性腦病。

2.5 乳酸及乳酸清除率 乳酸是葡萄糖無氧酵解的產(chǎn)物，由肝臟和腎臟代謝，正常情況下產(chǎn)量不多。當(dāng)組織存在缺氧及低灌注時(shí)，乳酸水平升高，但常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)尚未發(fā)生改變[29]，故監(jiān)測血乳酸水平可作為組織缺氧及低灌注的早期生化指標(biāo)[30]，但由于存在個(gè)體差異尚不能單純以某一時(shí)刻的乳酸水平來反映組織缺氧情況。為了能夠準(zhǔn)確反映出組織缺氧及低灌注情況，提出乳酸清除率的概念即乳酸清除率=[(初始血乳酸水平-治療后血乳酸水平)/初始血乳酸水平]×100%[31]，通過動(dòng)態(tài)觀察乳酸清除率的變化能夠及時(shí)反映出組織缺氧狀況的改善程度。王維展等[32]通過對286例急性重度一氧化碳中毒患者研究發(fā)現(xiàn)，初始乳酸水平、6 h、24 h乳酸清除率在低乳酸清除率組與高乳酸清除率組的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而在72 h差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且低乳酸清除率組遲發(fā)性腦病發(fā)生率較高乳酸清除率組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，故對于急性重度一氧化碳中毒患者24 h內(nèi)改善缺氧狀態(tài)是影響預(yù)后的關(guān)鍵時(shí)間，動(dòng)態(tài)監(jiān)測乳酸清除率是評價(jià)遲發(fā)性腦病發(fā)生的可靠指標(biāo)。

2.6 髓鞘堿性蛋白(MBP)MBP是一種堿性膜蛋白由神經(jīng)膜細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞合成，是髓鞘的主要蛋白質(zhì)，具有神經(jīng)組織特異性，在血液中含量甚微，當(dāng)血腦屏障受損時(shí)，可大量釋放入血液。經(jīng)研究證實(shí)MBP是急性脫髓鞘的特異性生化指標(biāo)[33]，而大腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘是DEACMP的主要病理表現(xiàn)[34]。蘇燕玲等[35]研究發(fā)現(xiàn)ACOP患者腦脊液MBP含量高于正常對照組，經(jīng)高壓氧等積極治療后，痊愈組降至正常，而DEACMP組雖有降低但仍較痊愈組高。項(xiàng)文平等[36]通過觀察ACOP大鼠血液中MBP值發(fā)現(xiàn)，所有死亡大鼠明顯高于存活大鼠，結(jié)果表明MBP對ACOP大鼠的最終結(jié)局具有預(yù)測價(jià)值。

2.7 神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)NSE是一種參與糖酵解途徑的烯醇化酶，主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元胞漿中，是評價(jià)神經(jīng)元損傷的客觀指標(biāo)[37]。張興國等[38]通過研究發(fā)現(xiàn)，DEACMP患者血清NSE含量明顯高于正常對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。有研究發(fā)現(xiàn)，NSE與認(rèn)知功能障礙嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[39]，血清NSE能夠特異性反映神經(jīng)元損傷可用于評價(jià)DEACMP患者認(rèn)知功能障礙的程度。

2.8 S100B蛋白 S100B蛋白是一種酸性鈣結(jié)合蛋白存在于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和雪旺細(xì)胞中。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷的早期階段即可檢測到血清S100B蛋白含量升高[40]。曹玉紅等[41]通過檢測ACOP患兒血清S100B蛋白發(fā)現(xiàn)，病例組明顯高于健康對照組，隨著中毒程度加重升高的程度越顯著，且遲發(fā)性腦病組高于未發(fā)生組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。劉全生等[42]通過檢測50例ACOP患者血清S100B蛋白水平發(fā)現(xiàn)，ACOP組較正常對照組均有升高，且升高的幅度與中毒程度密切相關(guān)，可用于判斷中毒程度。

總之，在臨床研究中尚沒有可靠指標(biāo)能夠準(zhǔn)確預(yù)測DEACMP的發(fā)生，但希望通過現(xiàn)有的研究對ACOP患者的相關(guān)危險(xiǎn)因素、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查結(jié)果進(jìn)行分析，能夠?yàn)榕R床早期預(yù)測DEACMP的發(fā)生提供有價(jià)值的線索及臨床依據(jù)。

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1003—6350（2016）05—0782—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.05.033

2015-06-10)

陜西省延安市科學(xué)技術(shù)研究發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目(編號：2011ks-27)

屈永才。E-mail：ydfyqyc@163.com