中-重型顱腦損傷患者血鈉異常與損傷類型的相關(guān)性研究

李海蒙，趙耀東，侯典琦，顧勤，倪春明

(1.上海健康醫(yī)學(xué)院附屬周浦醫(yī)院神經(jīng)外科，上海 201318；2.上海交通大學(xué)附屬上海市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科，上海 200080)

中-重型顱腦損傷患者血鈉異常與損傷類型的相關(guān)性研究

李海蒙1，趙耀東2，侯典琦2，顧勤1，倪春明1

(1.上海健康醫(yī)學(xué)院附屬周浦醫(yī)院神經(jīng)外科，上海 201318；2.上海交通大學(xué)附屬上海市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科，上海 200080)

目的 探討中-重型顱腦損傷患者的血鈉異常與顱腦損傷類型之間的相關(guān)性。方法上海健康醫(yī)學(xué)院附屬周浦醫(yī)院神經(jīng)外科2014年3～12月收治中、重型顱腦損傷97例，根據(jù)CT表現(xiàn)，診斷為硬膜外血腫19例、硬膜下血腫28例、蛛網(wǎng)膜下腔出血27例、腦內(nèi)血腫32例及彌漫性軸索損傷8例。所有患者在急診室及入院后定期測量血鈉，血鈉＜130 mmol/L或＞145 mmol/L者為血鈉異常。通過配對χ2檢驗，比較各類型顱腦損傷與血鈉異常之間的相關(guān)性。結(jié)果97例患者中41例(42.3%)出現(xiàn)血鈉異常，其中18例(18.6%)出現(xiàn)高鈉血癥，23例(23.7%)出現(xiàn)低鈉血癥；在各類型顱腦損傷的血鈉異常中急性硬膜外血腫6例(26.3%)，急性硬膜下血腫11例(39.3%)，腦內(nèi)血腫12例(44.4%)，蛛網(wǎng)膜下腔出血14例(43.8%)，彌漫性軸索損傷5例(62.5%)，顱腦損傷的類型與血鈉異常發(fā)生率之間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論血鈉異常在中、重型顱腦損傷中發(fā)生率較高，但與顱腦損傷類型無相關(guān)性。在各類型中、重型顱腦損傷治療過程中，應(yīng)當(dāng)早期和全程檢測血鈉水平，并及時糾正，有利于提高患者預(yù)后。

顱腦損傷；高鈉血癥；低鈉血癥；相關(guān)性

顱腦損傷患者的預(yù)后與傷后內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定有著密切的關(guān)系。血鈉異常是顱腦損傷后最常見的電解質(zhì)紊亂的類型，它分為低鈉血癥及高鈉血癥。目前對兩者在顱腦損傷后的發(fā)生機制了解并不確切，以往研究主要著眼于分析顱腦損傷后血鈉異常的發(fā)生機制及治療方法，而對不同類型顱腦損傷與血鈉異常之間的關(guān)系研究甚少。本研究旨在探索中-重型顱腦損傷患者中血鈉異常發(fā)生率及其與不同顱腦損傷類型之間的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 上海市周浦醫(yī)院神經(jīng)外科2014年3～12月共收治各型顱腦損傷患者457例，所有患者入院時進行神經(jīng)系統(tǒng)檢查、格拉斯哥昏迷評分(GCS)，入院時及傷后8 h內(nèi)均行頭顱CT檢查，并行頸部、胸腹部檢查，所有患者均未使用高滲鹽水治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：有腎功能不全、代謝性疾病、服用利尿劑等病史；胸腹臟器損傷及骨損傷(因常致血流動力學(xué)不穩(wěn)，需晶體液抗休克治療)。其中中型顱腦損傷86例，入院時GCS評分為9～13分；重型顱腦外傷40例，入院時GCS評分為3～8分。有8例患者因慢性腎功能不全或長期服用利尿劑而排除出組，有21例患者因合并嚴(yán)重胸腹外傷或長干骨、脊柱及骨盆骨折而被排除出組。共有97例患者入選本組研究，其中男性70例，女性27例；年齡8～78歲，平均42.4歲。

1.2 損傷分類 入院當(dāng)時及傷后8 h、24 h及3 d進行CT檢查，根據(jù)CT表現(xiàn)將顱腦損傷分為硬膜外血腫、硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦內(nèi)血腫及彌漫性軸索損傷(DAI)。其中DAI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為傷后持續(xù)昏迷大于6 h，伴有中線附近的局灶性小血腫。

1.3 實驗室檢查 所有患者血樣采自上肢或下肢淺表靜脈，患者在急診室進行第一次采血。血鈉異常標(biāo)準(zhǔn)＜130 mmol/L或＞145 mmol/L，入院后血鈉異常者每日復(fù)查，血鈉正常者每3 d復(fù)查一次。所有患者血鈉至少隨訪至傷后3周。

1.4 治療方法 患者出現(xiàn)高鈉血癥后均予禁鈉，補充低滲或等滲液體治療。嚴(yán)重高鈉者，給予鼻飼大量白開水1 000～1 500 ml/d，以及改用白蛋白、速尿等利尿藥物。低鈉血癥患者給予高滲鹽水治療，輔以限制入水量及糖皮質(zhì)激素治療。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

本組97例患者中48例行手術(shù)治療，其中行開顱血腫清除術(shù)41例，行單純顱內(nèi)壓探頭置入術(shù)7例。共有41例(42.3%)患者出現(xiàn)血鈉異常，其中18例(18.6%)患者出現(xiàn)高鈉血癥，23例(23.7%)患者出現(xiàn)低鈉血癥。在血鈉異?；颊咧?，15例(36.6%)患者在第一次采血時發(fā)現(xiàn)，23例(63.4%)患者在入院后復(fù)查血鈉時發(fā)現(xiàn)。按損傷部位分類，19例次診斷為急性硬膜外血腫，6例次(31.6%)出現(xiàn)血鈉異常；28例次診斷為急性硬膜下血腫，11例次(39.3%)出現(xiàn)血鈉異常；27例次診斷為腦內(nèi)血腫，12例次(44.4%)出現(xiàn)血鈉異常；32例次診斷為蛛網(wǎng)膜下腔出血，14例次(43.8%)出現(xiàn)血鈉異常；8例次診斷為彌漫性軸索損傷，5例次(62.5%)出現(xiàn)血鈉異常。

在各類型顱腦損傷中，腦內(nèi)血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血及彌漫性軸索損傷的血鈉異常發(fā)生率較高，分別為44.4%、43.8%及62.5%。經(jīng)χ2檢驗，不同類型顱腦損傷患者的血鈉異常發(fā)生率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表1。

表1 不同損傷類型患者血鈉異常情況(例次)

3 討論

血鈉異常在中重型顱腦損傷患者中較為常見，本組結(jié)果和文獻報道相近[1-2]。各類型顱腦損傷間的血鈉異常發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，本組低鈉血癥發(fā)生率更高。下丘腦功能損害與血鈉異常相關(guān)已成共識，但是下丘腦損害引起血鈉異常的特點及機制尚未明了[3]。生理條件下機體通過復(fù)雜的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)實現(xiàn)水鈉平衡，其中下丘腦的作用重大。下丘腦受損引起高鈉血癥的原因是位于下丘腦前部的渴覺中樞和(或)滲透壓感受器受損而導(dǎo)致的渴覺減退性高鈉血癥。其機制是渴覺中樞和(或)滲透壓感受器損傷，導(dǎo)致血漿滲透壓的升高不能引起渴感飲水和(或)抗利尿激素(Antidiuretic hormone secretion，ADH)釋放，表現(xiàn)為高血鈉伴渴感減退或缺失。

目前認(rèn)為腦性鹽耗綜合征(Cerebral salt wasing syndrome，CSWS)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病合并低鈉血癥的一種常見的病理機制[4]。最新研究發(fā)現(xiàn)血漿腦尿鈉肽(Brain natriuretic peptide，BNP)的分泌紊亂和腦性鹽耗關(guān)系密切，BNP具有強有力的排鈉、排尿和舒張血管的作用[5-6]，它的增高最常見于在蛛網(wǎng)膜下腔出血、下丘腦出血及第三腦室出血的病例中[7-9]。Wijdicks等[10]證實BNP和SAH后尿鈉排出增多引起的低血鈉呈相關(guān)關(guān)系，后者認(rèn)為下丘腦直接受損及下丘腦穿通血管痙攣或損傷引起下丘腦缺血性損害能夠引起下丘腦釋放BNP。由于檢測條件受限，本研究沒有檢測ADH及BNP水平，無法分析血鈉異常的可能機制，這需要進一步設(shè)計研究來完善。

據(jù)文獻報道，與血鈉正常的患者相比，顱腦損傷合并血鈉異常的患者病死率較高[11-14]。嚴(yán)重的高鈉血癥會導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫[12]；嚴(yán)重的低鈉血癥會引起抽搐，導(dǎo)致昏迷、呼吸困難及腦干受壓[11，13]，二者均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果。本研究證實血鈉異常在中、重型顱腦損傷中發(fā)生率較高，各損傷類型之間發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，因此在各類型中、重型顱腦損傷治療過程中，應(yīng)當(dāng)早期和全程檢測血鈉水平，并及時糾正，有利于提高患者預(yù)后。

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Correlation between sodium disorders and different injury types in moderate and severe traumatic brain injuries.

LI Hai-meng1,ZHAO Yao-dong2,HOU Dian-qi2,GU Qin1,NI Chun-ming1.1.Department of Neurosurgery,Zhoupu Hospital Affiliated to Shanghai University of Medicine and Health Sciences,Shanghai 201318,CHINA;2.Department of Neurosurgery,Shanghai First People's Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University,Shanghai 200080,CHINA

ObjectiveTo determine the incidence of sodium disorders and its association with different injury types in patients with moderate and severe traumatic brain injuries(TBI).MethodsThis study was conducted in 97 patients diagnosed as moderate and severe TBI admitted in the Department of Neurosurgery,Zhoupu Hospital Affiliated to Shanghai University of Medicine and Health Sciences,including 19 cases of epidural hematoma,28 cases of subdural hematoma,27 cases of subaracnoid hemorrhage,32 cases of intracerebral hematoma and 8 cases of diffuse axonal injury. Serum sodium was detected in Emergency Department and at admission,and sodium disorders were considered as at least one serum sodium detection was＜130 mmol/L or＞145 mmol/L.Correlation between sodium disorders and different injury types were analyzed through chi-square test.ResultsAmong the 97 patients,41 showed sodium disorders, with the incidence of 42.3%,including 18 patients(18.6%)of hypernatremia and 23 patients(23.7%)of hyponatremia. Sodium disorders was found in 6 patients with epidural hematoma(26.3%),11 patients with subdural hematoma (39.3%),12 patients with intracerebral hematoma(44.4%),14 patients with subaracnoid hemorrhage(43.8%)and 5 patients with diffuse axonal injury(62.5%).The incidences of sodium disorders showed no significant difference between different injury types(P＞0.05).ConclusionThe incidence of sodium disorders is high in moderate and severe TBI,but it has no correlation with injury types.We should pay attention to sodium level early and in the whole course in the treatment of TBI.

Brain injury;Hypernatremia;Hyponatremia;Correlation

R651.1+5

A

1003—6350（2016）05—0805—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.05.041

2015-10-08)

國家自然科學(xué)基金(編號：81101909)

趙耀東。E-mail：zhaoyd@aliyun.com