糖尿病患者并發(fā)腦血栓的臨床特征

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糖尿病患者并發(fā)腦血栓的臨床特征

李慶全

河南南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科南陽473000

【關鍵詞】糖尿?。荒X血栓；臨床特征

隨著我國進入老齡化社會和人們生活水平的不斷提高，糖尿病發(fā)病呈現(xiàn)明顯增加趨勢，文獻[1-2]報道，20歲以上糖尿病發(fā)病率9.8%，糖尿病對神經(jīng)系統(tǒng)的不良影響逐漸引發(fā)關注。糖尿病并發(fā)腦血栓具有極大危害，甚至威脅患者生命。本文分析糖尿病患者并發(fā)腦血栓的臨床特征，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2014-02—2015-02我院收治的62例糖尿病并發(fā)腦血栓患者為實驗組，男34例，女28例，年齡26～79歲，平均(67.31±3.75)歲；同期62例非糖尿病腦血栓患者為對照組，男31例，女31例，年齡25～81歲，平均(69.42±3.25)歲。2組一般資料均無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。所有患者均經(jīng)CT掃描，臨床癥狀確診。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準，患者家屬均自愿參與。

1.2方法分析2組患者年齡、性別、病情等情況。2組均應用甘露醇靜滴，若出現(xiàn)腦水腫加重可加用地塞米松，根據(jù)患者實際情況給予降壓、抗凝治療，實驗組患者應用降糖治療。

1.3觀察指標與評價標準觀察2組神經(jīng)功能缺損情況和血栓部位情況。應用NIHSS評分評價患者神經(jīng)功能缺損情況，0～6分為輕度損傷，7～22分為中度損傷，22分以上為重度損傷[3-4]。

1.4統(tǒng)計學處理運用SPSS 15.0軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)與計量資料分別利用χ2檢驗與t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.12組神經(jīng)功能缺損情況對比實驗組患者神經(jīng)功能缺損情況較對照組明顯加重，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組神經(jīng)功能缺損情況比較　[n(%)]

2.22組血栓部位對比2組多發(fā)性腦血栓發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，2組血栓部位發(fā)生情況比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2　2組血栓部位比較　[n(%)]

3討論

糖尿病患者血糖耐量低，患者血糖增加但不可正確利用，導致患者出現(xiàn)血脂代謝紊亂，出現(xiàn)血漿黏稠度升高，血液不流暢，同時血糖升高可使患者血管壁增厚，患者出現(xiàn)動脈粥樣硬化[5-7]。血管壁彈性下降，管腔狹窄使患者出現(xiàn)腦部血氧不足情況。文獻[8]報道，高血壓、糖尿病患者動脈粥樣硬化發(fā)生率明顯高于非糖尿病患者。糖尿病患者出現(xiàn)血糖、血脂障礙，可誘發(fā)腦血栓。

本研究顯示，實驗組患者神經(jīng)功能缺損情況較對照組明顯加重，實驗組多發(fā)性腦血栓加重(P<0.05)。糖尿病可導致患者胰島素缺乏，大部分糖尿病患者伴血脂異常，高血脂癥可損傷患者腦血管內(nèi)皮組織，長時間使內(nèi)皮細胞膠原組織暴露，血管內(nèi)皮受損處黏附血小板，形成腦血栓，腦血栓使腦血管缺氧缺血，促進無氧酵解的發(fā)生，患者出現(xiàn)乳酸性中毒，導致三磷酸腺苷的生成能力下降，發(fā)生能量衰竭，促進糖尿病代謝紊亂。同時血糖升高可促使血栓發(fā)生度，出現(xiàn)腦組織損傷，加重神經(jīng)缺損[9-10]。

本文實驗組患者預后較差，原因為高血糖使血管壁增厚，出現(xiàn)粥樣動脈硬化，血管彈性下降，引發(fā)腦血栓，糖尿病不能在短時間內(nèi)建立側支循環(huán)，使血液在短時間內(nèi)暢通，導致腦細胞因缺氧死亡。

2組患者血栓發(fā)生部位無顯著性差異，但糖尿病并發(fā)腦血栓患者中多發(fā)性腦血栓發(fā)生率明顯提高，這是由于糖尿病合并腦血栓患者血栓素A2量增加，前列環(huán)素合成量下降，血栓素A2量增加和前列環(huán)素水平的共同作用，提高血小板功能，增加血栓形成的幾率，但本研究未對患者肺部感染發(fā)生率進行分析，有待于進一步證實[11]。

4參考文獻

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(收稿2015-03-21)

【中圖分類號】R587.1；R743.32

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)03-0130-02