吳成鈞 陳春曉
廣西桂平市人民醫(yī)院 桂平 537200
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糖尿病消化不良患者自主神經(jīng)功能及對近端胃功能的影響
吳成鈞陳春曉
廣西桂平市人民醫(yī)院桂平537200
【摘要】目的探討糖尿病消化不良患者自主神經(jīng)功能及其對近端胃功能的影響。方法以2013-02—2014-05我院收治的糖尿病消化不良患者37例(觀察組)和體檢健康者37例(對照組)為研究對象,比較2組自主神經(jīng)功能和近端胃功能,并進行相關(guān)性分析。結(jié)果觀察組自主神經(jīng)、交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)計分均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組閾值飲水量、飽足飲水量、胃底截面積變化、胃底周長變化均明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2組胃竇截面積變化、胃竇周長變化無顯著差異(P>0.05)。糖尿病消化不良患者的交感神經(jīng)功能計分與閾值、飽足飲水量時胃底周長變化呈明顯負相關(guān)(r=-0.732,P=0.003);副交感神經(jīng)功能計分與近端胃功能指標無明顯相關(guān)性。結(jié)論糖尿病消化不良患者的自主神經(jīng)功能受損,副交感神經(jīng)損傷更為嚴重,可能與近端胃功能障礙存在一定聯(lián)系。
【關(guān)鍵詞】糖尿??;消化不良;自主神經(jīng)功能;近端胃功能;交感神經(jīng)
糖尿病是一種常見的代謝性疾病,發(fā)病率較高[1]。持續(xù)性高血糖狀態(tài)能夠引發(fā)多種慢性并發(fā)癥,如視網(wǎng)膜病變、心血管疾病、腎病、神經(jīng)病變、胃腸道反應等[2]。研究證明[3],糖尿病神經(jīng)病變主要包括自主神經(jīng)病變、彌漫性神經(jīng)病變和局部神經(jīng)病變,其中自主神經(jīng)病變可能與胃腸道反應存在一定聯(lián)系。本研究對糖尿病消化不良患者的自主神經(jīng)功能和近端胃功能進行對比分析,旨在明確兩者之間的聯(lián)系。
1資料與方法
1.1一般資料選取2013-02—2014-05我院收治的糖尿病消化不良患者37例為觀察組,均符合WHO制定的糖尿病診斷標準,排除心肝腎功能障礙、潰瘍、外消化道腫瘤、糜爛性胃炎等器質(zhì)性病變。男11例,女26例;年齡24~75歲,平均(65.4±7.3)歲;病程2~17 a,平均(8.7±2.5)a。選取同期到我院接受體檢的健康者37例為對照組,男13例,女24例;年齡23~77歲,平均(64.2±6.8)歲;無系統(tǒng)性疾病、胃腸道癥狀,近2個月內(nèi)未服用藥物。2組患者年齡、性別等差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法自主神經(jīng)功能測定:(1)Valsalva動作心率變化。受試者對準血壓計吹氣,壓力控制在40 mmHg,維持15 s,間隔60 s后再次進行,重復3次。計算放松狀態(tài)下R-R最長間距與Valsalva動作狀態(tài)下R-R最短間距比值。(2)深呼吸心率變化。引導受試者進行深呼吸,速度控制在6次/min,持續(xù)60 s,記錄R-R最長間距與最短間距,并換算成心率值,計算深呼氣狀態(tài)下心率與深吸氣狀態(tài)下心率差值。(3)臥-立位心率變化。計算平臥位-直立位第30次心跳中R-R最長間距與第15次心跳中R-R最短間距比值。(4)臥-立位血壓變化。計算平臥位-直立位收縮壓差值。(5)握拳血壓變化。測定3次基礎(chǔ)血壓,受試者握緊握力器,維持5 min,每隔60 s測定1次血壓,計算最高舒張壓與基礎(chǔ)舒張壓差值。前3項用于評估副交感神經(jīng)功能,后2項用于評估交感神經(jīng)功能。正常計0分,臨界計0.5分,異常計1分。見表1。
近端胃功能測定:受試者空腹8 h,飲37 ℃白開水,速度控制在100 mL/20 s。記錄飽感時飲水量(閾值飲水量)和不適時飲水量(飽足飲水量)。分別于到達閾值飲水量和飽足飲水量時使用B超測定胃底、胃竇截面積和周長,計算差值。
表1 自主神經(jīng)功能計分標準
1.3觀察指標比較2組自主神經(jīng)功能,包括自主神經(jīng)計分、交感神經(jīng)計分、副交感神經(jīng)計分。比較2組近端胃功能,包括閾值飲水量、飽足飲水量、胃底截面積變化、胃竇截面積變化、胃底周長變化、胃竇周長變化。對自主神經(jīng)功能和近端胃功能進行相關(guān)性分析。
1.4統(tǒng)計學處理采用SPSS 17.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析,計數(shù)資料用χ2檢驗,計量資料用t檢驗,對自主神經(jīng)功能與近端胃功能進行Pearson相關(guān)性分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2結(jié)果
2.12組自主神經(jīng)功能比較觀察組自主神經(jīng)、交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)計分均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
±s)
2.22組近端胃功能比較觀察組閾值飲水量、飽足飲水量、胃底截面積變化、胃底周長變化均明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2組胃竇截面積變化、胃竇周長變化無顯著差異(P>0.05)。見表3。
±s)
2.3自主神經(jīng)功能與近端胃功能相關(guān)性分析糖尿病消化不良患者的交感神經(jīng)功能計分與閾值、飽足飲水量時胃底周長變化呈明顯負相關(guān)(r=-0.732,P=0.003);副交感神經(jīng)功能計分與近端胃功能指標無明顯相關(guān)性。
3討論
糖尿病是一種慢性代謝性疾病,以高血糖為臨床特征,主要由胰島素分泌不足或作用障礙引起的代謝紊亂造成[4]。糖尿病神經(jīng)病變的產(chǎn)生和發(fā)展是糖代謝紊亂和神經(jīng)血供異常共同參與的結(jié)果,可能機制包括:(1)山梨醇大量增加,代謝異常,導致鈉潴留,神經(jīng)細胞壞死;(2)高血糖狀態(tài)促進糖基化,產(chǎn)生氧化應激反應,造成神經(jīng)損傷;(3)神經(jīng)毛細血管基底膜增厚,血管結(jié)構(gòu)改變;(4)擴血管因子減少,縮血管因子增加,導致血管擴張功能減退,神經(jīng)血供不足;(5)血小板大量聚集,導致血液黏稠度增加,血液流變學異常[5-7]。臨床上根據(jù)病變類型將糖尿病自主神經(jīng)病變分為心血管系統(tǒng)病變、泌尿系統(tǒng)病變、消化系統(tǒng)紊亂、代謝異常等。目前,有關(guān)消化不良患者自主神經(jīng)功能與近端胃功能的相關(guān)性研究較少,兩者之間的影響機制尚不十分明確。
自主神經(jīng)是調(diào)節(jié)內(nèi)臟、血管平滑肌和腺體活動的神經(jīng)系統(tǒng),可分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)[8]。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)具有相輔相成的拮抗作用,如交感神經(jīng)可使胃蠕動減慢,副交感神經(jīng)則通過分泌胃液,促進胃蠕動;交感神經(jīng)興奮常伴有腎上腺髓質(zhì)分泌,迷走神經(jīng)興奮則伴有胰島素分泌;安靜狀態(tài)下自主神經(jīng)纖維可傳出低頻沖動,其中交感神經(jīng)可使心搏加速,迷走神經(jīng)可使心搏減慢[9-10]。糖尿病患者的靜息心率增加與早期迷走神經(jīng)受損有關(guān),而后期交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)均受累,心率趨于穩(wěn)定。本研究顯示,觀察組患者的自主神經(jīng)功能計分明顯高于對照組,且副交感神經(jīng)損傷更為嚴重,主要表現(xiàn)為反映交感神經(jīng)功能的血壓指標變化和反映副交感神經(jīng)功能的心率指標變化較小。糖尿病患者從平臥位起立時舒張壓明顯下降,常伴頭暈、心悸、視力障礙等癥狀,這種體位性低血壓主要由交感神經(jīng)纖維受損引起的血管收縮功能減退造成。近端胃包括胃底和胃竇,通過容受性、適應性舒張維持胃壓力平衡。早期糖尿病患者即存在近端胃功能障礙,主要與迷走神經(jīng)損傷有關(guān)[11]。本次研究顯示,觀察組患者閾值飲水量、飽足飲水量均明顯低于對照組,胃底截面積、周長變化減少,提示胃底適應性舒張功能降低,順應性增加。Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,糖尿病消化不良患者的交感神經(jīng)功能計分與閾值、飽足飲水量時胃底周長變化呈明顯負相關(guān)(r=-0.732,P=0.003),表明交感神經(jīng)受損可導致胃底擴張功能減退,導致閾值降低。
本研究證實,自主神經(jīng)功能受損可引起消化道平滑肌收縮功能或肌張力降低,食管蠕動變緩,引發(fā)胃動力異常。研究發(fā)現(xiàn),副交感神經(jīng)功能計分與近端胃功能指標無明顯相關(guān)性,與其他研究結(jié)果矛盾。我們認為,這種矛盾性主要由副交感神經(jīng)活動受限引起。機體安靜狀態(tài)下,副交感神經(jīng)功能正常發(fā)揮,能夠刺激胃液分泌,促進胃排空。出現(xiàn)交感神經(jīng)損傷時就意味著胃功能障礙處于晚期,副交感神經(jīng)嚴重受損。此時機體處于不良環(huán)境,與副交感神經(jīng)功能相比,交感神經(jīng)活動更強,通過發(fā)揮拮抗作用削弱副交感神經(jīng)對胃功能的影響。
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(收稿2014-12-23)
【中圖分類號】R587.1
【文獻標識碼】A
【文章編號】1673-5110(2016)03-0080-03