非小細(xì)胞肺癌放療致放射性心臟損傷的研究進(jìn)展

常春禹 綜述，汪庚明 審校

蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院腫瘤放療科，安徽蚌埠 233000

1 RIHD的發(fā)生機(jī)制

1.1放療引起的急性和慢性RIHD

1.1.1急性RIHD 放療引起的急性RIHD一般發(fā)生在電離輻射開始后的幾分鐘到幾小時(shí)。在急性損傷時(shí)，機(jī)體發(fā)揮作用的炎癥細(xì)胞主要為中性粒細(xì)胞，其多分布于處于放療區(qū)域的心肌之中。同時(shí)，中性粒細(xì)胞會(huì)促進(jìn)巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞的聚集，這些免疫細(xì)胞會(huì)再次分泌不同的細(xì)胞因子，從而使急性炎癥反應(yīng)進(jìn)一步增強(qiáng)。因此，放療引起的急性RIHD主要是由放療過程中放射引起心臟區(qū)域的急性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的[2]。

1.1.2慢性RIHD 慢性RIHD主要是由慢性氧化應(yīng)激反應(yīng)與自由基的產(chǎn)生導(dǎo)致的。相關(guān)研究表明，炎癥細(xì)胞的浸潤在慢性氧化應(yīng)激反應(yīng)和心臟的異常結(jié)構(gòu)變化中起著重要作用[3]。慢性氧化應(yīng)激反應(yīng)和部分炎癥因子可導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌纖維化或者心肌肥大，從而導(dǎo)致心臟的功能和血液供應(yīng)受到影響。隨著放療進(jìn)程的不斷推進(jìn)，心臟受到的放射次數(shù)和劑量也在不斷增加，在此過程中，心臟部分組織的膠原蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白也會(huì)不斷積累，進(jìn)一步促進(jìn)心肌纖維化的產(chǎn)生，最終出現(xiàn)心臟的慢性損傷。

1.2心肌微血管損傷與RIHD RIHD的發(fā)生與炎癥反應(yīng)引起的微血管改變和纖維化有關(guān)[4]。內(nèi)皮細(xì)胞的變化導(dǎo)致毛細(xì)血管與心肌細(xì)胞比例降低，心外膜血管的損傷導(dǎo)致血栓前狀態(tài)，炎癥反應(yīng)相關(guān)蛋白的激活導(dǎo)致持續(xù)性炎癥反應(yīng)，持續(xù)性炎癥反應(yīng)又可以加快單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞向炎癥部位的聚集速度，血栓前環(huán)境導(dǎo)致的管腔阻塞和血管內(nèi)脂質(zhì)條紋的形成加速動(dòng)脈粥樣硬化。高脂血癥等危險(xiǎn)因素縮短了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生時(shí)間。研究表明，放療和其他危險(xiǎn)因素在放療相關(guān)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展中具有倍增效應(yīng)[5]。

2 RIHD的臨床分類

放療引起的損傷可以發(fā)生在心臟內(nèi)的任何組織，如心肌、心包、心臟血管等，患者的具體臨床表現(xiàn)及后續(xù)的治療和預(yù)后取決于心臟受累組織的類型。值得臨床醫(yī)生高度重視的是，在放射生物學(xué)中，人體的心臟是一個(gè)平行和串聯(lián)的器官，如果患者的一小部分心肌出現(xiàn)損傷，臨床上可能沒有明顯表現(xiàn)；但是，如果冠狀動(dòng)脈或心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中的一小部分出現(xiàn)損傷，那么這種損傷在臨床上對(duì)于患者來說可能是極其危險(xiǎn)的。目前，臨床上大致可以把RIHD分為心包疾病、心肌炎和心肌病、瓣膜病、冠狀動(dòng)脈疾病、心臟傳導(dǎo)異常這5類。

2.1心包疾病 在臨床中，由放療引起的心包疾病是RIHD最常見的類型之一。當(dāng)NSCLC放療患者超過30%的心臟組織接受50 Gy的放射劑量時(shí)，就有很大可能會(huì)發(fā)生各種心包疾病[6]。心包疾病的臨床表現(xiàn)和嚴(yán)重程度因疾病的種類不同而有所差異。放療導(dǎo)致的心包疾病大致可以分為急性放射性心包炎、慢性放射性心包炎、縮窄性心包炎。目前，放療引起心包疾病的機(jī)制尚不明確，可能與放射線引起毛細(xì)血管網(wǎng)損傷、反復(fù)的局部缺血等微循環(huán)障礙有關(guān)，其可導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，心包壁層纖維蛋白滲出，產(chǎn)生過多的富含蛋白質(zhì)的心包積液，這些滲出液被成纖維細(xì)胞及膠原蛋白替代，形成心包纖維變性，使心包不同程度增厚。

2.1.1急性放射性心包炎 在臨床中，急性放射性心包炎可以發(fā)生在患者放療期間或之后，相對(duì)其他心包疾病而言，急性放射性心包炎比較少見。大多數(shù)患者的臨床表現(xiàn)可能包括發(fā)熱、厭食、心前區(qū)疼痛或者心電圖異常等。一般來說，急性放射性心包炎通常可以自行消退，因此，一部分患者不需要臨床干預(yù)；而另一部分患者在休息的同時(shí)應(yīng)用非甾體抗炎藥、利尿劑等藥物后，也可以逐漸恢復(fù)正常。此外，有研究表明，急性放射性心包炎導(dǎo)致心包積液的發(fā)生率為20%～40%[7]，而癥狀嚴(yán)重時(shí)，部分患者可能會(huì)出現(xiàn)呼吸困難或心包填塞等，這時(shí)候就需要臨床的積極干預(yù)或者轉(zhuǎn)入相應(yīng)?？七M(jìn)行下一步對(duì)癥治療。

2) 無論墨西哥的生態(tài)環(huán)境和市場條件如何優(yōu)越，但其竹產(chǎn)業(yè)卻沒有發(fā)展起來。但是，正如中國欠發(fā)達(dá)地區(qū)一樣，竹建筑可以作為竹產(chǎn)業(yè)發(fā)展的引爆器，為從中國引進(jìn)技術(shù)做好準(zhǔn)備。

2.1.2慢性放射性心包炎 慢性放射性心包炎大多數(shù)在放療結(jié)束后的1年內(nèi)出現(xiàn)，表現(xiàn)為慢性滲出性心包積液[8]。慢性或復(fù)發(fā)性放射性心包炎引起的心包積液可能需要心包開窗或部分心包切除。因此，部分NSCLC患者在放療后需要定期復(fù)查心臟彩超，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)可能出現(xiàn)的慢性放射性心包炎。

2.1.3縮窄性心包炎 縮窄性心包炎通常在放療后3～6年出現(xiàn)，可以由急、慢性滲出性心包炎發(fā)展而來，超聲檢查顯示心包明顯增厚。心包增厚或者心包發(fā)生廣泛纖維化會(huì)嚴(yán)重影響心臟功能。正常心包厚度多小于1 mm，發(fā)生放射性心包炎時(shí)平均可達(dá)4 mm，縮窄性心包炎可達(dá)17 mm。臨床癥狀較重者給予非甾體類抗炎藥治療即可，出現(xiàn)心包填塞者必須行心包穿刺術(shù)[9]。

2.2心肌炎和心肌病 NSCLC患者在進(jìn)行放療5年后發(fā)生心肌炎和心肌病的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加。關(guān)于放療引起心肌損傷的致病機(jī)制，目前認(rèn)為可能與放療過程中心臟的部分微血管損傷有關(guān)。有研究報(bào)道了縱隔放療后患者出現(xiàn)心肌灌注缺損，心肌微血管損傷最終導(dǎo)致心肌纖維化和心臟舒張功能障礙[10]。大多數(shù)心肌損傷患者表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)不耐受和運(yùn)動(dòng)時(shí)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)下降，患者在休息時(shí)也可能出現(xiàn)LVEF輕微下降。治療方面，臨床上采用的治療藥物與其他原因?qū)е碌男募⊙缀托募〔∠嗤ㄑ芫o張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑和β-受體阻滯劑等。

2.3瓣膜病 主動(dòng)脈瓣和二尖瓣病變?cè)诜暖煂?dǎo)致的瓣膜病中比較常見，而三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣病變則比較少見。微血管缺血是引起主動(dòng)脈瓣和二尖瓣病變的主要原因，主動(dòng)脈瓣和二尖瓣病變的主要病理改變?yōu)榘昴さ男∪~發(fā)生纖維化，導(dǎo)致瓣膜厚度增加，同時(shí)伴有部分瓣膜鈣化的現(xiàn)象。有癥狀的瓣膜病很少見，因此對(duì)于有癥狀的瓣膜病應(yīng)調(diào)查是否存在其他常見病因。研究發(fā)現(xiàn)，無癥狀和有癥狀的瓣膜病患者中位病程分別為11.5年和16.5年[11]。

2.4冠狀動(dòng)脈疾病 在大部分患者完成放療后的10年內(nèi)，其患冠狀動(dòng)脈疾病的風(fēng)險(xiǎn)逐漸升高[12]。同時(shí)隨著時(shí)間的推移，冠狀動(dòng)脈疾病的嚴(yán)重程度可能會(huì)不斷增加，雖然這種情況很少見，但一旦發(fā)生，將會(huì)是放療后最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，可能隨時(shí)危及患者的生命。目前放療導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈疾病確切的發(fā)病機(jī)制還不太明確，最可能的機(jī)制是血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，從而導(dǎo)致一系列的癥狀發(fā)生。而放療引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可能與活性氧或細(xì)胞因子等炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生有關(guān)[13]。內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致細(xì)胞通透性增加，從而出現(xiàn)間質(zhì)纖維蛋白沉積，再進(jìn)一步形成血小板血栓，最終發(fā)展為冠狀動(dòng)脈疾病。但是，其他可能的相關(guān)因素，例如吸煙、血脂異常、高血壓等，也很有可能會(huì)加速放療后冠狀動(dòng)脈疾病的出現(xiàn)。放療相關(guān)冠狀動(dòng)脈疾病的特征性癥狀和體征是發(fā)病時(shí)間早、受累血管的數(shù)目比例失調(diào)、易發(fā)生在前位動(dòng)脈，即左前降支和右冠狀動(dòng)脈。放療相關(guān)冠狀動(dòng)脈疾病的干預(yù)措施與非放療相關(guān)冠狀動(dòng)脈疾病的干預(yù)措施相同，主要根據(jù)冠狀動(dòng)脈疾病的癥狀、NSCLC所處階段、并發(fā)癥和預(yù)期生存率來進(jìn)行相關(guān)的藥物保守治療，或者進(jìn)行血管內(nèi)支架置入，使血管重新暢通。

2.5心臟傳導(dǎo)異常 心臟傳導(dǎo)異常相對(duì)于其他RIHD來說，是一種極其少見的NSCLC放療相關(guān)心臟并發(fā)癥，其發(fā)生的原因可能是心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)附近的部分組織發(fā)生了纖維化，或心臟部分傳導(dǎo)束損傷[14]。其中，傳導(dǎo)束損傷可能是由直接放射引起，也可能是由于心肌纖維化和部分心肌缺血引起。對(duì)于心臟傳導(dǎo)異常，通常的檢查方法是超聲心動(dòng)圖和心電圖等。當(dāng)出現(xiàn)心臟傳導(dǎo)異常時(shí)，若患者無明顯臨床癥狀，通常不需要臨床的過度干預(yù)；但如果癥狀嚴(yán)重，可采取的治療方法包括放置起搏器和使用射頻消融術(shù)。

3 RIHD的檢查與診斷

目前，RIHD的診斷較為困難，在臨床上通常是排除其他可能診斷后才能確診RIHD。因此，全面的臨床檢查對(duì)RIHD的診斷尤為重要。同時(shí)，心內(nèi)科醫(yī)生在接診接受過放療的患者時(shí)需要提高警惕，重點(diǎn)關(guān)注是否出現(xiàn)了RIHD，并進(jìn)行相關(guān)檢查(心電圖、CT或MRI、超聲心動(dòng)圖、活檢等)[15]。在診斷RIHD前應(yīng)先對(duì)一些常見的原因進(jìn)行排除，如高血壓性心臟病。心外膜和心包之間的液體增加是RIHD的一個(gè)顯著特征，并有助于區(qū)分RIHD與其他原因?qū)е碌男呐K損傷。

早期診斷RIHD在調(diào)整NSCLC治療策略和減少心臟毒性方面起著關(guān)鍵作用。RIHD診斷困難的部分原因是患者臨床情況復(fù)雜而難以及時(shí)被發(fā)現(xiàn)。RIHD的實(shí)際發(fā)病率難以評(píng)估，因?yàn)楹芏嗷颊叨冀邮芰税邢蛑委?、化療、免疫治療等綜合治療。臨床醫(yī)生應(yīng)在全面評(píng)估患者的情況后謹(jǐn)慎診斷。目前，RIHD常用的診斷和病情監(jiān)測方法包括血液學(xué)指標(biāo)檢測、超聲心動(dòng)圖、心電圖檢查等[16]。

3.1超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖，尤其是二維成像，是最常用的監(jiān)測放療期間和放療后患者心功能的一種方法。它是一種可重復(fù)使用的無創(chuàng)檢查方法，適用于連續(xù)性的心功能評(píng)估。LVEF是目前最被認(rèn)可的心功能參數(shù)，其可以用于預(yù)測發(fā)生不良心血管事件患者的短期和長期預(yù)后，可用于評(píng)估的疾病包括心肌梗死、缺血性和特發(fā)性心肌病，以及蒽環(huán)類藥物所致心肌病等。在RIHD患者中，心臟舒張功能障礙可能先于LVEF降低出現(xiàn)，因此，該類患者存在無LVEF降低的心臟異常舒張充盈[17]。

3.2其他成像技術(shù) 多門控采集掃描在評(píng)估LVEF時(shí)可以限制觀察者之間的變異性，但其缺點(diǎn)是將患者暴露在放射線下，并且提供的關(guān)于心臟結(jié)構(gòu)和舒張功能的信息有限。MRI被認(rèn)為是評(píng)價(jià)心臟容積、質(zhì)量及收縮期和舒張期功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”，然而，由于其檢查成本較高而沒有被臨床常規(guī)使用。

3.3心臟生物標(biāo)志物

3.3.1肌鈣蛋白 心肌肌鈣蛋白是心肌細(xì)胞發(fā)生損傷時(shí)釋放到血液中的調(diào)節(jié)蛋白,是評(píng)估心臟損傷的常用生物標(biāo)志物[18]。在心臟損傷發(fā)生后2～3 h肌鈣蛋白水平會(huì)升高[19]，這可以為臨床進(jìn)一步確診RIHD提供參考。目前肌鈣蛋白的檢測技術(shù)也在不斷更新，部分技術(shù)可以使肌鈣蛋白的檢測結(jié)果更加準(zhǔn)確，甚至可以檢測到更低水平的肌鈣蛋白升高[20]。

3.3.2利鈉肽 若患者的利鈉肽水平升高，可以通過超聲檢查進(jìn)一步明確是否存在化療引起的左心室內(nèi)徑異常。但是，目前尚未發(fā)現(xiàn)利鈉肽水平升高與心功能障礙進(jìn)展之間的關(guān)系，可能的原因?yàn)榻邮芊暖煹幕颊咴贚VEF沒有顯著變化的情況下，其左心室體積可能因?yàn)榉暖煹纫蛩氐挠绊懚紫劝l(fā)生明顯改變[21]。

3.3.3其他潛在的心臟生物標(biāo)志物 其他潛在的生物標(biāo)志物主要包括內(nèi)皮功能障礙標(biāo)志物(如組織型纖溶酶原激活物)、心肌缺血標(biāo)志物(如脂肪酸結(jié)合蛋白)及氧化應(yīng)激和炎癥相關(guān)標(biāo)志物(如超敏C反應(yīng)蛋白和白細(xì)胞介素) 。上述生物標(biāo)志物在放療期間已經(jīng)顯示出明顯變化，但這些變化對(duì)心功能的影響尚不清楚。目前，臨床上RIHD患者常規(guī)心臟生物標(biāo)志物的使用并未達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)化、規(guī)范化，未來還應(yīng)該進(jìn)行更多的大樣本、前瞻性、多中心臨床研究，為臨床合理使用這些心臟生物標(biāo)志物提供參考[22]。

4 NSCLC患者發(fā)生RIHD的原因

4.1患者自身因素 若NSCLC患者既往患有冠心病、高血壓或高脂血癥等，則其發(fā)生RIHD的風(fēng)險(xiǎn)將高于未合并上述疾病的患者。1項(xiàng)針對(duì)109例Ⅲ期NSCLC患者的研究發(fā)現(xiàn)，患者發(fā)生不良心臟事件與放療前冠狀動(dòng)脈鈣化情況和心臟接受的放射劑量密切相關(guān)，該研究約50%的患者合并冠狀動(dòng)脈鈣化，根據(jù)冠狀動(dòng)脈鈣化情況就可以在NSCLC放療之前準(zhǔn)確評(píng)估患者不良心臟事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[23]。也有研究顯示，冠狀動(dòng)脈鈣化在NSCLC吸煙患者中很普遍，并且與放療后的心臟毒性有關(guān)[24]。在臨床上，醫(yī)生可以對(duì)NSCLC患者進(jìn)行放療前的基線資料評(píng)估，從而對(duì)患者采取針對(duì)性的醫(yī)療管理。

4.2腫瘤發(fā)生部位及心臟放射范圍 放療是運(yùn)用高能波束和粒子束破壞癌變細(xì)胞內(nèi)的DNA結(jié)構(gòu)，抑制癌變細(xì)胞的生長與分裂，促使癌變細(xì)胞凋亡的一種治療方法。但是，放療不僅會(huì)殺死癌變細(xì)胞，還會(huì)破壞機(jī)體正常細(xì)胞內(nèi)的DNA，對(duì)病變周圍組織造成不同程度的損傷。當(dāng)NSCLC患者腫瘤位于左下肺時(shí)，與心臟距離較近，其心臟的受放射范圍和平均放射劑量均會(huì)相應(yīng)增加，因此RIHD的發(fā)生率也會(huì)增加。建議臨床醫(yī)生應(yīng)多關(guān)注腫瘤位于左下肺的患者，放療后定期隨訪監(jiān)測患者心肌酶譜等心臟損傷相關(guān)指標(biāo)，及時(shí)采取相應(yīng)的干預(yù)措施，以減少RIHD的發(fā)生。

同時(shí)，放療過程中部分NSCLC患者的原發(fā)病灶和轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)的腫瘤病灶可能會(huì)隨著放療次數(shù)及劑量的疊加而出現(xiàn)明顯縮小。如果出現(xiàn)這種情況，那么為了達(dá)到更好的治療效果，同時(shí)減少對(duì)心臟等正常組織的放射劑量，臨床醫(yī)生就必須及時(shí)采用影像學(xué)手段評(píng)估患者基本情況，重新進(jìn)行CT模擬機(jī)下定位、靶區(qū)勾畫和放療計(jì)劃的制訂。心臟是一個(gè)串聯(lián)器官，當(dāng)放射劑量相同時(shí)，受到放射的心臟組織體積越大，RIHD的發(fā)生率越高[25]。因此，有效預(yù)防RIHD的方法就是在放療過程中盡量減少放射線對(duì)心臟的影響；如果不可避免，則需盡量使心臟受到放射的總體積≤60%[26]，但是這一數(shù)據(jù)主要是針對(duì)既往無心臟病史等基礎(chǔ)疾病的患者，對(duì)于患有冠心病等基礎(chǔ)疾病的患者，仍然有待于進(jìn)一步的臨床研究以明確。

4.3心臟接受的放射劑量 臨床研究發(fā)現(xiàn)，RIHD多在心臟接受放射劑量達(dá)60～70 Gy時(shí)出現(xiàn)[27]。但是目前對(duì)于接受放療的NSCLC患者，尚未明確與其總生存期和不良心臟事件相關(guān)的心臟放射劑量，這可能與NSCLC患者個(gè)體差異較大有關(guān)。XUE等[28]的1項(xiàng)研究顯示，心包接受的放射劑量對(duì)NSCLC患者的生存期有重要影響，心包積液在接受放療的NSCLC患者中很常見，同時(shí)心臟和心包的幾個(gè)劑量學(xué)因素與心包積液的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)，放療累及心包可能會(huì)導(dǎo)致致命性的心臟毒性。因此，通過最大限度地減少對(duì)心包和上縱隔的放射劑量，可以降低NSCLC患者因RIHD死亡的風(fēng)險(xiǎn)，但是需要更多臨床研究來驗(yàn)證這些結(jié)論。

4.4放療聯(lián)合化療 在癌癥患者中，化療和放療的共同作用仍然是心臟損傷發(fā)生、發(fā)展的一個(gè)重要因素。在NSCLC患者放療聯(lián)合化療的治療過程中，細(xì)胞毒性藥物的使用主要引起心血管相關(guān)不良反應(yīng)，包括靜脈或動(dòng)脈血栓栓塞等。臨床中有時(shí)很難確定與特定藥物活性相關(guān)的心血管相關(guān)不良反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制。在許多情況下，若患者本身患有心血管疾病，藥物可能是引發(fā)臨床癥狀的額外因素。此外，化療通常又是以兩種及以上藥物聯(lián)合的方案給藥，這就導(dǎo)致在治療過程中發(fā)生不良事件時(shí)很難確定具體的致病藥物。在NSCLC的臨床治療中，順鉑是常用化療藥物之一，臨床研究表明，接受順鉑治療的患者有更高的心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)，在年齡超過65歲的患者中，使用順鉑化療還可能會(huì)引起更高的缺血性心臟病或心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[29]。接受化療聯(lián)合放療的患者發(fā)生心血管不良事件的風(fēng)險(xiǎn)最高。此外，大多數(shù)基于順鉑衍生物的化療會(huì)永久性損傷內(nèi)皮細(xì)胞，并導(dǎo)致肥胖、動(dòng)脈高壓和血脂異常，從而增加冠狀動(dòng)脈和外周血管發(fā)生粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)。但是，化療與放療的相互作用對(duì)心臟損傷的影響機(jī)制復(fù)雜，需要臨床醫(yī)生在考慮所有因素的基礎(chǔ)上對(duì)患者進(jìn)行合理評(píng)估。

5 總 結(jié)

目前，臨床常采用化療、手術(shù)、放療等方式治療NSCLC，放療是已失去手術(shù)根治機(jī)會(huì)的中晚期NSCLC患者的常用治療手段。放療可以控制腫瘤細(xì)胞的擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移，同時(shí)縮小腫瘤體積，使患者的病情維持在相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。但是放療易損傷機(jī)體局部正常細(xì)胞，損傷腫瘤周圍正常心臟組織，導(dǎo)致患者出現(xiàn)RIHD，影響預(yù)后。王松等[30]研究顯示，胸部腫瘤患者放療后RIHD的發(fā)生率為42%，嚴(yán)重影響了患者的術(shù)后恢復(fù)；任朋丹等[31]研究顯示，144例NSCLC患者放療后RIHD的發(fā)生率為34.72%。由此可見，NSCLC患者放療后發(fā)生RIHD的風(fēng)險(xiǎn)較高，積極尋找RIHD發(fā)生的影響因素至關(guān)重要。因此，臨床醫(yī)生在制訂放療計(jì)劃時(shí)，應(yīng)充分利用計(jì)算機(jī)規(guī)劃、圖像指導(dǎo)等技術(shù)，以減少心臟接收到的放射劑量和放射范圍；同時(shí)還應(yīng)考慮患者的年齡、既往病史等情況，對(duì)于已經(jīng)存在高血壓、血脂異?；蚱渌呐K疾病的患者，必須提前進(jìn)行臨床干預(yù)，如口服相關(guān)治療藥物等。對(duì)于發(fā)生RIHD風(fēng)險(xiǎn)較高的患者，應(yīng)提前進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查和心臟血清標(biāo)志物檢測等，在放療前進(jìn)行有效處理，盡可能降低RIHD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。