尼可地爾聯(lián)合比索洛爾治療急性心肌梗死后心絞痛療效觀察

段宏宇，賈利清

（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院心內(nèi)科，內(nèi)蒙古 包頭 014010）

尼可地爾聯(lián)合比索洛爾治療急性心肌梗死后心絞痛療效觀察

段宏宇，賈利清

（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院心內(nèi)科，內(nèi)蒙古 包頭 014010）

目的觀察尼可地爾聯(lián)合比索洛爾治療急性心肌梗死后心絞痛的療效。方法將急性心肌梗死后出現(xiàn)心絞痛患者60例隨機(jī)分為兩組，各30例。對(duì)照組給予標(biāo)準(zhǔn)抗心絞痛基礎(chǔ)上加美托洛爾及單硝酸異山梨酯，治療組在標(biāo)準(zhǔn)抗心絞痛基礎(chǔ)上給予尼可地爾聯(lián)合比索洛爾，療程均為2周。結(jié)果治療組總有效率達(dá)90.0%顯著高于對(duì)照組的73.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療組心電圖缺血改善情況優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論尼可地爾聯(lián)合比索洛爾治療急性心肌梗死后心絞痛效果較好，對(duì)心肌供血改善有一定療效。

心絞痛；尼可地爾；比索洛爾；急性心肌梗死

急性心肌梗死（AMI）后2～30天內(nèi)病發(fā)的心絞痛被稱為急性心肌梗死后心絞痛，是不穩(wěn)定型心絞痛范疇[1]。我們?cè)跇?biāo)準(zhǔn)抗心絞痛治療基礎(chǔ)上觀察尼可地爾聯(lián)合比索洛爾及美托洛爾聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療AMI后心絞痛療效[2]，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年1月～2016年6月我院心內(nèi)科收治的心肌梗死后心絞痛患者60例為研究對(duì)象，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，各30例。治療組男17例，女13例，年齡34～76歲，平均年齡（64.61±5.30）歲；對(duì)照組男16例，女14例，年齡42～73歲，平均年齡（63.51±6.36）歲。入選患者均符合《臨床診療指南·急診醫(yī)學(xué)分冊(cè)》[3]中急性心肌梗死后心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)；同時(shí)排除腎功能和肝功能障礙的患者、出血性疾病患者、對(duì)實(shí)驗(yàn)藥物過敏或者有禁忌癥的患者。兩組梗死部位、急性心肌梗死溶栓例數(shù)及急診PCI例數(shù)、心功能等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

心絞痛標(biāo)準(zhǔn)治療，包括吸氧、抗血小板聚集、他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑等。對(duì)照組給予標(biāo)準(zhǔn)抗心絞痛基礎(chǔ)上加美托洛爾及單硝酸異山梨酯，治療組在標(biāo)準(zhǔn)抗心絞痛基礎(chǔ)上給予尼可地爾聯(lián)合比索洛爾。按照患者心功能情況及靜息狀態(tài)下心率控制在50～60次/ min，提高β受體阻滯劑用量。兩組患者療程均為14 d。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

（1）心絞痛療效，顯效：治療后心絞痛不發(fā)作或標(biāo)準(zhǔn)不發(fā)作，且疼痛消失；好轉(zhuǎn)：治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%～80%，且疼痛緩解；無效：治療后心絞痛發(fā)作情況及疼痛無變化。

（2）心電圖療效，顯效：治療后心電圖ST段、T波倒置標(biāo)準(zhǔn)恢復(fù)正常；好轉(zhuǎn)：治療后心電圖ST段回升0.05 mV，倒置T波變淺50%或由平坦變?yōu)橹绷?；無效：患者經(jīng)給予藥物治療后心電圖無改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者療效比較（見表1）

表1 兩組患者療效比較 [n（%）]

2.2 兩組患者治療前后心電圖變化比較（見表2）

表2 兩組患者治療前后心電圖變化比較（±s， mV）

表2 兩組患者治療前后心電圖變化比較（±s， mV）

注：與本組治療前比較，★P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，▲P＜0.05

治療組 對(duì)照組治療前 治療后 治療前 治療后ST段下移 0.31±0.06 0.11±0.03★▲ 0.30±0.04 0.17±0.02 T波倒置 0.26±0.07 0.18±0.01★▲ 0.28±0.05 0.25±0.07

3 討 論

急性心肌梗死后心絞痛是較為常見的臨床癥狀，目前，急性心肌梗死后心絞痛的確切發(fā)病機(jī)制尚未完全明確[4]，其主要發(fā)病機(jī)制為心肌梗死患者存在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，使血管管腔變窄，冠狀動(dòng)脈痙攣而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，進(jìn)而誘發(fā)心絞痛[5]。傳統(tǒng)抗心絞痛藥物療效有限，近年來，隨著醫(yī)學(xué)水平的提高，臨床不斷研制出新的心絞痛治療藥物。

本研究通過對(duì)比美托洛爾聯(lián)合單硝酸異山梨酯及比索洛爾聯(lián)合尼可地爾治療急性心肌梗死后心絞痛療效，結(jié)果顯示，比索洛爾聯(lián)合尼可地爾治療心肌梗死后心絞痛效果更顯著。其機(jī)制可能：（1）尼可地爾屬硝酸酯類化合物，也系鉀通道激活劑。它兼有舒張兩種血管的作用。尼可地爾是煙酰胺的衍生物，側(cè)鏈有個(gè)硝基，可以減少鈣內(nèi)流，并且使基質(zhì)舒張，容積增加，從而促進(jìn)心肌呼吸和能量生成，模擬缺血預(yù)適應(yīng)，保護(hù)心肌細(xì)胞。而硝酸酯類藥物長(zhǎng)期服用后受體密度上調(diào)，劑量不斷增加，出現(xiàn)耐藥性，從而抗心絞痛效果下降[6]。（2）美托洛爾和比索洛爾同屬于β受體阻滯劑，具有抗交感神經(jīng)興奮以及降壓減慢心率、減少心肌耗氧等作用，不同點(diǎn)為，倍他樂可為脂溶性藥物，其缺點(diǎn)是可透過血腦屏障而產(chǎn)生輕微的睡眠障礙，作用短效；比索洛爾為水脂雙溶性藥物以，其具有很多藥物動(dòng)力學(xué)優(yōu)點(diǎn)，如水脂雙溶、作用長(zhǎng)效、肝腎雙通道排泄。比索洛爾屬于高選擇性的β受體阻滯劑，他只作用于β1受體，對(duì)其他的受體沒有作用，選擇性較美托洛爾要強(qiáng)。

綜上所述，應(yīng)用尼可地爾聯(lián)合比索洛爾對(duì)心肌梗死后心絞痛進(jìn)行治療，可更好地?cái)U(kuò)張冠脈、增加冠脈血流、減少心肌耗氧、保護(hù)心肌細(xì)胞、改善患者的臨床癥狀。

[1] 羅曉嘉,董文強(qiáng),徐亞琴,等.心肌梗死后早期心絞痛的臨床分[J].中華心血管病雜志,2010,24(15)∶187-190.

[2] 趙凱明,蔣崇博,白玉蓉,等.葛根素注射液治療急性心肌梗死后心絞痛的臨床觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2014,52(11)∶53-55.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì).臨床診療指南.急診醫(yī)學(xué)分冊(cè)[M].北京∶人民衛(wèi)生出版社,2009∶204.

[4] 郭曉非.急性心肌梗死后早期心絞痛臨床探析[J].中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2015,7(2)∶48-49.

[5] Loh JP,Pendyala LK,Kitabata H,et al.Comparison of outcomes after percutaneous coronary intervention among different coronarysubsets(stable and unstable angina pectoris and ST-segment and non-ST- segment myocardial infarction)[J].Am J Cardiol,2014,113(11)∶1794-1801.

[6] 白玲強(qiáng),于 軍,陳萬強(qiáng),等.尼可地爾聯(lián)合替格瑞洛治療PCI術(shù)后難治性心絞痛療效觀察[J].西北國(guó)防醫(yī)學(xué)雜志,2016,7(37)∶439-441.

本文編輯：魯守琴

R541.4

B

ISSN.2095-6681.2016.24.080.02

段宏宇（1981-），女，內(nèi)蒙古人，碩士，主治醫(yī)師，研究方向：冠心病診治