血管性癡呆與神經(jīng)束蛋白155的相關(guān)性研究

李穎 潘成利 馬月

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血管性癡呆與神經(jīng)束蛋白155的相關(guān)性研究

李穎 潘成利 馬月

【摘要】目的 通過實(shí)驗(yàn)探究患有血管性癡呆與其體內(nèi)的神經(jīng)束蛋白155的相關(guān)性。方法 收集同種類型的大鼠60只作為研究對(duì)象，分為探究組和對(duì)照組，探究組大鼠制備成血管性癡呆模型，對(duì)照組僅進(jìn)行對(duì)照手術(shù)并不制成血管性癡呆模型，探究兩組患者神經(jīng)束蛋白155表達(dá)程度。結(jié)果 探究組研究對(duì)象逃避潛伏期長于對(duì)照組逃避潛伏期。結(jié)論大腦的神經(jīng)束蛋白155參加機(jī)體血管性癡呆形成的機(jī)制的可能性大?！娟P(guān)鍵詞】血管性癡呆；神經(jīng)束蛋白155；機(jī)制

由于腦部疾病導(dǎo)致死亡的人數(shù)逐年增加，現(xiàn)如今腦部疾病已經(jīng)成為威脅人們生命安全的一項(xiàng)重要疾病。其中發(fā)病率較高的疾病是腦血管癡呆，臨床上認(rèn)為腦血管癡呆是由于出血，各種急性慢性病血管缺血缺氧導(dǎo)致的局部腦組織損傷，導(dǎo)致患者出現(xiàn)認(rèn)知能力下降[1-2]。目前臨床上尚不明確血管性癡呆的發(fā)病機(jī)制和致病原因，因此缺乏對(duì)血管性癡呆的有效治療方法。研究發(fā)現(xiàn)[3-4]，白質(zhì)的脫髓鞘表與血管性癡呆關(guān)系密切，而在白質(zhì)中對(duì)其起保護(hù)作用的物質(zhì)就是神經(jīng)束蛋白155。本文研究通過實(shí)驗(yàn)探究患有血管性癡呆與其體內(nèi)的神經(jīng)束蛋白155的相關(guān)性，具體報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

收集2015年4月～2015年10月同種類型的大鼠60只作為研究對(duì)象，將其劃分成探究組與對(duì)照組。本研究使用清潔級(jí)的同種大白鼠60只，大白鼠的重量149～299 g，平均質(zhì)量（243.45±42.14）g。

1.2 血管性癡呆模型制備

對(duì)60只研究對(duì)象進(jìn)行水迷宮測(cè)試，探究并記錄平均潛伏期時(shí)間。探究組進(jìn)行制備血管性癡呆模型方法，使用水合氯醛麻醉大鼠，結(jié)扎其雙側(cè)頸總動(dòng)脈。將大鼠制作成由于缺血導(dǎo)致的血管性癡呆的模型。對(duì)照組僅進(jìn)行對(duì)照手術(shù)并不結(jié)扎頸總動(dòng)脈。在手術(shù)完成的20 d和40 d，取出大鼠的腦組織，使用勻漿器制成勻漿。

1.3 神經(jīng)束蛋白155測(cè)定方法

稀釋標(biāo)準(zhǔn)品成不同濃度的標(biāo)準(zhǔn)皮面，隨后將不同濃度的標(biāo)準(zhǔn)品滴入標(biāo)準(zhǔn)孔，在樣本孔加入10 ml已經(jīng)稀釋5倍后的待測(cè)液體。最后在所有孔內(nèi)加入100 μl的已經(jīng)使用HRP標(biāo)記過的抗體，使用模板密封。隨后進(jìn)行36℃水浴加熱，靜置后再反復(fù)操作5次。在450 nm的波長的光照下進(jìn)行光照吸收，探究其吸光度后，根據(jù)已有的公式計(jì)算其濃度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所得數(shù)據(jù)使用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理分析，計(jì)數(shù)資料用n，%表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1 各種潛伏期結(jié)果比較

經(jīng)過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，探究組和對(duì)照組兩組的大鼠在進(jìn)行制作模型前，探究組為（41.23±9.09），對(duì)照組為（12.22±7.98），P=0.831，兩組大鼠在潛伏期的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同時(shí)發(fā)現(xiàn)在第4 d探究組大白鼠的逃避潛伏期（14.67±2.85），長于對(duì)照組（11.56±3.78）。同時(shí)經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)隨著實(shí)驗(yàn)的延長差值也在不斷增加。

2.2 各組神經(jīng)束蛋白155結(jié)果比較

經(jīng)過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)手術(shù)后，對(duì)照組大鼠的神經(jīng)束蛋白155平均濃度為（87.97±6.43）ng/ml，而術(shù)后20 d大鼠的神經(jīng)束蛋白155平均濃度為（46.37±6.63）ng/ml，術(shù)后40 d大鼠的神經(jīng)束蛋白155平均濃度為（36.27±3.73）ng/ml，通過對(duì)比發(fā)現(xiàn)，術(shù)后40 d的腦組織勻漿中的神經(jīng)束蛋白155濃度, 低于術(shù)后20 d的腦組織勻漿中的神經(jīng)束蛋白155濃度，低于手術(shù)完成后腦組織勻漿中的神經(jīng)束蛋白155濃度，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

3　討論

臨床上常見的血管性癡呆是由于腦組織局部缺血、缺氧導(dǎo)致血管病變，出現(xiàn)出血性病變，進(jìn)而導(dǎo)致局部腦組織的損害。患者的主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能的改變，經(jīng)過衛(wèi)生部門統(tǒng)計(jì)血管性癡呆的主要臨床表現(xiàn)為認(rèn)知功能的大幅度改變，學(xué)習(xí)能力降低，記憶力降低和相應(yīng)的行為異常[5-6]。近年來，我國患有腦部疾病的人數(shù)和發(fā)病率不斷提高，腦血管病變中腦血管癡呆患者數(shù)增多，嚴(yán)重影響患者及家屬的正常生活質(zhì)量。由于目前缺乏對(duì)血管性癡呆的有效治療方法，因此明確血管性癡呆的機(jī)制對(duì)治療和預(yù)防血管性癡呆意義重大。

本研究收集同種類型的大鼠60只作為研究對(duì)象，通過實(shí)驗(yàn)探究患有血管性癡呆與其體內(nèi)的神經(jīng)束蛋白155的相關(guān)性。本次研究結(jié)果顯示，探究組和對(duì)照組兩組的大鼠在進(jìn)行制作模型前，兩組大鼠在潛伏期的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在第4 d探究組大白鼠的逃避潛伏期長，隨著實(shí)驗(yàn)的延長差值也在不斷增加。術(shù)后40 d的腦組織勻漿中的神經(jīng)束蛋白155濃度，低于術(shù)后20 d的腦組織勻漿中的神經(jīng)束蛋白155濃度，低于手術(shù)完成后腦組織勻漿中的神經(jīng)束蛋白155濃度，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

綜上所述，大腦的神經(jīng)束蛋白155參加機(jī)體血管性癡呆形成的機(jī)制的可能性大。

參考文獻(xiàn)

[1]趙騰，陳海龍，劉晶瑤，等.血管性癡呆與神經(jīng)束蛋白155的相關(guān)性研究[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2015，13（30）：14-16.

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Study on the Relationship Between Vascular Dementia and Nerve Bundle Protein 155

LI Ying PAN Chengli MA Yue, Heilongjiang Provincial Hospital, Harbin 150036, China

[Abstract]Objective To explore the relationship between vascular dementia and the nerve bundle protein 155 in the body.Methods Collect the same type of rat 60 only as the object of study, divided into study group and control group, research group rats were prepared with vascular dementia model, while the control group only control operation is not made of vascular dementia model, explore two groups of patients with nerve bundle protein 155 expression level.Results After experimental study, it was found that the escape latency of the research group was longer than that of the control group.Conclusion The brain's nerve bundle protein 155 participate in the mechanism of the formation of vascular dementia.

[Key words]Vascular dementia, Nerve bundle protein 155, Mechanism

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2016.06.014

【文章編號(hào)】1674-9308（2016）06-0022-02

【中圖分類號(hào)】R-33

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

作者單位：150036哈爾濱，黑龍江省醫(yī)院