張曉丹
(內(nèi)蒙古烏蘭浩特市人民醫(yī)院皮膚科,內(nèi)蒙古 烏蘭浩特 137400)
?
單磷酸阿糖腺苷聯(lián)合腺苷鈷胺及JUC治療帶狀皰疹的療效觀察
張曉丹
(內(nèi)蒙古烏蘭浩特市人民醫(yī)院皮膚科,內(nèi)蒙古 烏蘭浩特 137400)
【摘要】目的 觀察單磷酸阿糖腺苷聯(lián)合腺苷鈷胺治療帶狀皰疹的療效及不良反應(yīng)。方法 選取我科門診帶狀皰疹患者100例,應(yīng)用單磷酸阿糖腺苷及腺苷鈷胺注射及外用JUC治療10日。結(jié)果 治愈71例,顯效18例,好轉(zhuǎn)7例,總有效率96%。結(jié)論 注射單磷酸阿糖腺苷及腺苷鈷胺聯(lián)合外用JUC治療帶狀皰疹有效率高,后遺癥發(fā)生少,此治療方法值得臨床推薦,尤其適用于老年及合并患有內(nèi)科慢性疾病的帶狀皰疹患者。
【關(guān)鍵詞】單磷酸阿糖腺苷;腺苷鈷胺;JUC抗菌劑;帶狀皰疹
帶狀皰疹是由潛伏在感覺神經(jīng)元中的水痘-帶狀皰疹病毒,在某些因素刺激下,被再次激活后引起的疾病,此病毒具有親神經(jīng)性和親皮膚性。目前,本病的發(fā)病呈上升趨勢,尤其是老年患者疼痛劇烈者所占比例大,持續(xù)時(shí)間較長,更易發(fā)皰疹后遺神經(jīng)痛及面癱,后遺癥治療較困難。2014年1~12月,我科應(yīng)用單磷酸阿糖腺苷聯(lián)合腺苷鈷胺及JUC抗菌劑治療帶狀皰疹患者100例,取得較滿意的療效。報(bào)道如下。
1.1 一般資料:從我科2014年1月至2014年12月門診診治的患者中選取全部符合“帶狀皰疹”診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]的帶狀皰疹患者100例,其中男性43例,女性57例,年齡28~74歲,平均45歲。就診時(shí)發(fā)生皮疹時(shí)間1~15 d,平均6 d。其中皮疹位于三叉神經(jīng)支配區(qū)16例,胸背部42例,腹部腰骶部31例,四肢、手足部11例。皮疹主要表現(xiàn)為條帶狀的紅斑、水皰、丘皰疹,12例為重型帶狀皰疹,出現(xiàn)大皰及血皰。本組中合并惡性腫瘤患者7例;長期接受血液透析患者3例;因不明原因疼痛接受心電圖、B超、X線及CT檢查15例,全部在有典型帶狀皰疹體征并確診后開始接受治療。全組中未選取頓挫型帶狀皰疹。
1.2 治療方法:100例患者應(yīng)用單磷酸阿糖腺者(廣東先強(qiáng)藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)),每日1次,每次靜點(diǎn)0.3 g;注射用腺苷鈷胺(河北智同生物制藥有限公司生產(chǎn)),每日1次,每次肌注1.5 mg;JUC長效抗菌材料(南京神奇科技開發(fā)有限公司生產(chǎn)),每8 h一次噴于皮疹上,療程共10 d。疼痛明顯影響睡眠者給予曲馬多片口服4~5 d。
1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。治愈:疼痛感覺消失,皮損全部消退或僅留未脫凈的痂皮;顯效:疼痛感明顯減輕,皮損消退面積≥60%;好轉(zhuǎn):疼痛較前有所減輕,皮損消退面積20%~60%,無效:皮損消退<20%或持續(xù)加重,疼痛未見好轉(zhuǎn)或加劇,總有效率=(治愈+顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。
治療100例,治愈71例,顯示效18例,好轉(zhuǎn)7例,無效4例,總有效率96%。其中二例在治療中出現(xiàn)胃部不適癥狀,對(duì)癥處理后癥狀消失,未中斷治療。無效的4例患者在本療程治療后皮損均消退>30%,疼痛感未見明顯減輕。1個(gè)月后隨訪除1例惡性腫瘤患者死亡,其余無1例發(fā)生后遺神經(jīng)痛。
帶狀皰疹是由水痘帶狀皰疹病毒即人皰疹病毒3型(HHV-3)所引起,人是該病毒的唯一宿主,該病毒呈磚形,內(nèi)含雙鏈DAN分子,只有一個(gè)血清型。初次感染后,此病毒經(jīng)呼吸道黏膜進(jìn)入血液形成病毒血癥,在臨床上可發(fā)生水痘或是無癥狀的隱性感染,然后此病毒進(jìn)入皮膚的感覺神經(jīng),而后其沿著脊髓后根或三叉神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)纖維向中心移動(dòng),以潛伏的形式長期存在于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或腦神經(jīng)的感覺神經(jīng)元中。這種病毒呈慢性潛伏性感染,在各種誘發(fā)刺激因素如勞累、外傷及感染等的作用下,病毒基因被激活并且快速的生長繁殖,沿著感覺神經(jīng)的軸索下行,可引起受侵犯的神經(jīng)節(jié)發(fā)炎及壞死,使患者出現(xiàn)神經(jīng)痛的癥狀;與此同時(shí)再次被激活的病毒可沿周圍神經(jīng)纖維移動(dòng)到該神經(jīng)所支配區(qū)域的皮膚內(nèi)復(fù)制,產(chǎn)生節(jié)段性群聚性水皰。尤其是老年人、惡性腫瘤及重癥內(nèi)科患者,因其基礎(chǔ)疾病較多,體質(zhì)較弱,與青壯年相比發(fā)病率更高,皮疹面積更大,病程更長,疼痛更重,較易引起血皰、大皰及壞死,更易發(fā)生皰疹后遺神經(jīng)痛及面癱,因此非常有必要應(yīng)用一些較新的藥物進(jìn)行臨床療效觀察,以提高治愈率,減少后遺癥的發(fā)生,減輕患者病痛[2]。
單磷酸阿糖腺苷具有廣譜的抗病毒活性,為抗脫氧核糖核酸(DNA)病毒藥,通過降低酶的活性從而抑制病毒DNA的合成,產(chǎn)生抗病毒的作用。水痘-帶狀皰疹病毒為DNA病毒,單磷酸阿糖腺苷進(jìn)入被該病毒感染的細(xì)胞后,經(jīng)過磷酸化后生成活化型阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)和阿糖腺苷二磷酸(Ara-ADP),其中主要由阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)發(fā)揮抗病毒活性,它同脫氧腺苷三磷酸(dATP)競爭地結(jié)合到病毒DNAP上,然后通過兩種方式抑制病毒的復(fù)制:它可與病毒的脫氧核糖核酸聚合酶結(jié)合,通過抑制病毒核苷酸還原酶的活性而抑制病毒DNA的合成;同時(shí)它還能抑制病毒DNA末端脫氧核苷酰轉(zhuǎn)移酶的活性,使Ara-A滲入病毒的DNA中,并連接在DNA 鏈3′-OH位置的末端,抑制了病毒DNA的繼續(xù)合成而發(fā)揮抗病毒作用。在抗病毒的同時(shí)應(yīng)用腺苷鈷胺注射,促進(jìn)被病毒損傷的神經(jīng)快速恢復(fù),減低帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)也至關(guān)重要[3]。腺苷鈷胺是氰鈷型維生素B12的同類物,為細(xì)胞合成核苷酸的重要輔酶,其CN基被腺嘌呤核苷取代成為5'-脫氧腺苷鈷胺,是體內(nèi)維生素B12的兩種活性輔酶形式之一。它參與三羧酸循環(huán),對(duì)神經(jīng)髓鞘中脂蛋白的形成起重要作用,它可使巰基酶處于活性狀態(tài),從而參與蛋白質(zhì)及脂肪的代謝,是促進(jìn)細(xì)胞生長增殖和維持神經(jīng)髓鞘完整所必須的物質(zhì)。并且它能抑制神經(jīng)髓鞘異常脂肪合成,阻礙神經(jīng)纖維脫髓鞘的發(fā)生和發(fā)展,促進(jìn)類脂的合成及神經(jīng)髓鞘蛋白質(zhì)的形成,以達(dá)到修復(fù)受損神經(jīng)的目的。本組觀察中所有患者應(yīng)用該藥后疼痛感都明顯減輕,治療無效的4例患者中,除1例患者死亡外,其余3例1個(gè)月內(nèi)疼痛感全部消失,由此可見該藥物對(duì)于預(yù)防皰疹后遺神經(jīng)痛的發(fā)生起到重要作用。傳統(tǒng)的阿昔洛韋乳膏對(duì)于促進(jìn)皰疹吸收的治療作用有限,尤其是大皰血皰型的皮疹。本組患者應(yīng)用的長效抗菌材料JUC噴霧劑,可在皮膚表面形成正電荷膜,對(duì)帶負(fù)電荷的病原微生物有吸附作用,使病毒無法與外界進(jìn)行物質(zhì)交換從而死亡;并且其成分為有機(jī)硅季胺鹽,可直接作用于被帶狀皰疹病毒感染的細(xì)胞,并將其殺死。本組患者中大皰及血皰患者應(yīng)用JUC后皮疹在10 d內(nèi)全部結(jié)痂或部分消退,無1例患者出現(xiàn)糜爛潰瘍或合并感染。由此可見外用JUC水皰結(jié)痂快,皮疹消退快,預(yù)防皮疹處糜爛及感染療效明顯。以上三種藥物聯(lián)合治療過程中,僅有兩例患者出現(xiàn)胃部不適的不良反應(yīng),全組患者治療10 d后皮疹消退全部>30%。
綜上所述,注射單磷酸阿糖腺苷及腺苷鈷胺聯(lián)合外用JUC治療帶狀皰疹有效率高,皮疹消退快,疼痛感減輕明顯,很少出現(xiàn)后遺神經(jīng)痛及不良反應(yīng),此治療方法值得臨床推薦,尤其適用于治療老年患者、惡性腫瘤患者以及有內(nèi)科慢性疾病的帶狀皰疹患者。
參考文獻(xiàn)
[1] 趙辨.臨床皮膚病學(xué)[M].2版.南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,2001:300-303.
[2] 嚴(yán)偉牟.單磷酸阿糖腺苷聯(lián)合強(qiáng)的松治療老年帶狀皰疹療效分析[J].中國皮膚性病學(xué)雜志,2008,22(11):672.
[3] 沈梅芳,李珍.潔悠神長效抗菌劑輔助治療開放性創(chuàng)傷129例[J].醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2006,25(2):138-139.
中圖分類號(hào):R752.1+2
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B
文章編號(hào):1671-8194(2016)02-0059-02