IL-6及TNF-α水平改變對(duì)進(jìn)展性腦梗死的臨床意義

何 欣

（沈陽市紅十字會(huì)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)1科，遼寧 沈陽 110013）

IL-6及TNF-α水平改變對(duì)進(jìn)展性腦梗死的臨床意義

何 欣

（沈陽市紅十字會(huì)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)1科，遼寧 沈陽 110013）

目的分析血清炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-6(IL-6)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平改變對(duì)進(jìn)展性腦梗死(PCI)的臨床意義。方法 選取2012年5月至2014年5月我院收治的60例PCI患者作為實(shí)驗(yàn)組，選取同期到我院體檢的健康者60例作為參照組，對(duì)實(shí)驗(yàn)組患者入院后1 d、3 d、5 d、1周、2周的IL-6、TNF-α進(jìn)行檢測(cè)，并同參照組進(jìn)行比較。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組患者IL-6、TNF-α等水平明顯高于參照組，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 PCI患者病情發(fā)生、發(fā)展與IL-6、TNF-α等水平改變密切相關(guān)，其具有重要的臨床預(yù)測(cè)價(jià)值。

白細(xì)胞介素-6；腫瘤壞死因子-α；進(jìn)展性腦梗死；血清炎性細(xì)胞因子

進(jìn)展性腦梗死的致殘率和病死率都比較高，其主要是指患者發(fā)生腦梗死初期神經(jīng)功能缺失癥狀并不嚴(yán)重，但表現(xiàn)出漸進(jìn)性加重的變化，嚴(yán)重者可能會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損的臨床癥狀。早期進(jìn)行準(zhǔn)確預(yù)測(cè)和積極治療對(duì)保障患者生命安全，改善其預(yù)后及生活質(zhì)量而言至關(guān)重要[1]。本文分別選擇60例健康者和60例進(jìn)展性腦卒中患者作為研究對(duì)象，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2012年5月至2014年5月我院收治的60例PCI患者作為實(shí)驗(yàn)組，全部符合腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，其中男38例，女22例，患者年齡45～80歲，平均年齡（70.5±2.4）歲；選取同期到我院體檢的健康者60例作為參照組，其中男35例，女25例，年齡42～81歲，平均年齡（68.5±2.1）歲。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析2組一般資料，無顯著性差異（P＞0.05），可進(jìn)行比較。

1.2 方法：對(duì)實(shí)驗(yàn)組患者入院后1 d、3 d、5 d、1周、2周的空腹靜肘靜脈血液進(jìn)行采集，而參照組只需在體檢時(shí)進(jìn)行1次采血即可，將兩組受試者的血液樣板進(jìn)行血清分離后，將其保存在-70 ℃的環(huán)境下，然后檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)。采用ELISA對(duì)IL-6、TNF-α等水平進(jìn)行測(cè)定，一切操作按照試劑盒上的要求進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：應(yīng)用版本為SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理相關(guān)數(shù)據(jù)，檢測(cè)得到的數(shù)值采用（x-±s）表示，其組間對(duì)比需要進(jìn)行t檢驗(yàn)，將P＜0.05看作差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié) 果

實(shí)驗(yàn)組患者IL-6（310.84±21.27）pg/mL、TNF-α（2.27± 0.23）pg/mL等水平明顯高于參照組（152.79±15.33）pg/mL、（0.84 ±0.15）pg/mL，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

PCI是臨床中比較常見的缺血性腦血管疾病，近年來，發(fā)病率呈現(xiàn)明顯上升趨勢(shì)，且日益年輕化，在發(fā)病1周之后，其臨床癥狀的變化以及神經(jīng)功能缺損程度會(huì)使其病情表現(xiàn)出進(jìn)展性加重現(xiàn)象，這會(huì)在一定程度上增加患者的殘疾率或病死率，對(duì)其預(yù)后及生活質(zhì)量來說也非常不利。目前，進(jìn)展性腦卒中已經(jīng)成為臨床腦血管疾病之中非常棘手的一種疾病類型，但臨床方面尚未明確其發(fā)病機(jī)制，血壓或者血糖過高、動(dòng)脈發(fā)生狹窄等情況均可導(dǎo)致PCI，炎性細(xì)胞因子也會(huì)直接參與到PCI患者的炎癥病變或感染過程中去。根據(jù)相關(guān)學(xué)者的研究報(bào)道以及總結(jié)的大量臨床經(jīng)驗(yàn)，可知血液流動(dòng)學(xué)受到炎性因子的影響之后能加速形成血栓，進(jìn)而使腦部缺氧、缺血的程度不斷加重。此外，通過量化炎性細(xì)胞因子在PCI發(fā)生、發(fā)展中的重要作用，有利于尋找到此類疾病的分子標(biāo)記，從而采取科學(xué)全面的預(yù)防護(hù)理干預(yù)措施，提高臨床治療成功率。

TNF-α以及IL-6是比較常見也比較重要的炎性細(xì)胞因子，二者在炎癥生理及病理級(jí)聯(lián)反應(yīng)中具有不可替代的重要作用。在機(jī)體免疫應(yīng)答過程中容易產(chǎn)生多種生物活性介質(zhì)，血清炎性細(xì)胞因子中的IL-6就是其中的一種，其在PCI的發(fā)生及發(fā)展過程中發(fā)揮著非常明顯的作用，其不僅可以對(duì)細(xì)胞間黏附因子表達(dá)進(jìn)行上調(diào)，還能在很大程度上加重炎性反應(yīng)，在患者病情不斷加重的同時(shí)，其亦隨之不斷增加，致使組織灌注不斷降低，從而使患者病情不斷加重。

單核-巨噬細(xì)胞是分泌TNF-α主要細(xì)胞類型，在機(jī)體免疫應(yīng)答過程中，TNF-α可同時(shí)介導(dǎo)很多種炎性介質(zhì)直接參與其中，其對(duì)患者血管內(nèi)皮損傷及凝血均可發(fā)揮一定的功效。已經(jīng)有相關(guān)學(xué)者在報(bào)道中證明在急性腦梗死患者腦組織之中，TNF-α表達(dá)呈現(xiàn)明顯的升高趨勢(shì)。也有學(xué)者對(duì)不同腦梗死患者的IL-6及TNF-α進(jìn)行了充分研究，發(fā)現(xiàn)這兩種炎性因子與神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重程度具有一定的關(guān)聯(lián)性，患者腦梗死程度越嚴(yán)重，TNF-α及IL-6的水平也就越高[3-5]。

通過對(duì)比健康者和PCI患者的TNF-α及IL-6的水平變化，可知與正常人群相比，PCI患者的TNF-α及IL-6的水平明顯升高，且組間差異具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。由此我們得到如下體會(huì)，PCI患者病情發(fā)生、發(fā)展與IL-6、TNF-α等水平改變密切相關(guān)，其具有重要的臨床預(yù)測(cè)價(jià)值。

[1] 吳海榮,蔡毅,蘇慶杰,等.進(jìn)展性腦梗死與血清炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α的相關(guān)性研究[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2014,27(6):455-457.

[2] 尹雪,段偉,董智慧,等.血清炎性細(xì)胞因子纖維蛋白原、白細(xì)胞介素-6及腫瘤壞死因子-α在進(jìn)展性腦梗死中的臨床意義[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2015,14(9):726-727.

[3] 劉東玲.進(jìn)展性腦梗死危險(xiǎn)因素及血清促炎性細(xì)胞因子水平研究[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2013,17(3):88-90.

[4] 王建亭.進(jìn)展性腦梗死患者血清 IL-1β IL-6水平改變的臨床意義[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2014,17(13):95-96.

[5] 孫志華,賀婕,曾小雁.老年進(jìn)展性腦梗死患者外周血 IL-6、IL-10、TNF-αmRNA 表達(dá)變化及意義[J].山東醫(yī)藥,2015,55(31): 89-91.

R743.3

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1671-8194（2016）36-0127-01