小針刀聯(lián)合神經(jīng)阻滯治療頸椎病誘發(fā)急性冠狀動脈綜合征1例

韓志明 胡瓊英 何 兵 劉 蕓 王學(xué)勤

（重慶市東南醫(yī)院，重慶 401336）

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小針刀聯(lián)合神經(jīng)阻滯治療頸椎病誘發(fā)急性冠狀動脈綜合征1例

韓志明 胡瓊英 何 兵 劉 蕓 王學(xué)勤*

（重慶市東南醫(yī)院，重慶 401336）

【關(guān)鍵詞】小針刀；神經(jīng)阻滯治療；頸椎?。患毙怨跔顒用}綜合征

小針刀療法自1976朱漢章教授發(fā)明，2003年正式被國家中醫(yī)藥管理局命名為針刀醫(yī)學(xué)，經(jīng)過30多年發(fā)展已經(jīng)取得了長足的進(jìn)步，其作為一種閉合性手術(shù)的理念日益得到大家的認(rèn)可。神經(jīng)阻滯治療是在腦脊髓神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)干、交感神經(jīng)節(jié)等神經(jīng)內(nèi)或神經(jīng)胖注入藥物或物理、化學(xué)刺激，阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)功能。此外，神經(jīng)阻滯治療還能起到阻斷疼痛惡性循環(huán)、改善血流狀態(tài)、抗炎癥作用等，隨著頸椎病的發(fā)病率增高，臨床癥狀復(fù)雜，傳統(tǒng)的牽引、理療、針灸、推拿和穴位注射等療法效果欠理想，復(fù)發(fā)率較高，小針刀針對頸部小關(guān)節(jié)、肌肉、筋膜、韌帶進(jìn)行閉合松解剝離治療，在臨床上小針刀聯(lián)合神經(jīng)阻滯治療頸椎病取得了滿意的效果，被廣泛運(yùn)用于臨床，而并發(fā)癥也隨之增多，如感染、出血、血腫、神經(jīng)損傷、肌腱斷裂［1］等均在臨床上均報道過。筆者將近期頸部小針刀聯(lián)合神經(jīng)阻滯治療誘發(fā)急性冠狀動脈綜合征1例報道如下。

1 臨床資料

患者女性，49歲。因“反復(fù)頸痛2個月，加重伴左上肢麻木1周”入院，既往高血壓病史3年，最高150/90 mm Hg，未正規(guī)服藥及監(jiān)測血壓，否認(rèn)糖尿病、高血脂、心臟病史，查體：心率62次/分，血壓140/85 mm Hg，超力體型（BMI指數(shù)25.4 kg/m2），雙肺呼吸音清，無干濕啰音，心界不大，心律齊，心臟各瓣膜聽診未聞及病理性雜音，頸椎生理曲度變直，雙側(cè)頸椎旁壓痛，以左側(cè)C3～7椎旁壓痛為主，左臂叢神經(jīng)牽拉試驗(yàn)陽性，左上肢肌力、肌張力正常，左前臂橈神經(jīng)、正中神經(jīng)區(qū)域淺感覺減退，霍夫曼征陰性。胸片：心肺未見確切異常，胸椎輕度骨質(zhì)增生。心電圖：竇性心律，正常心電圖。心臟彩超：心臟未見異常。頸椎核磁共振：C3/4、C4/5、C5/6、C6/7椎間盤向后突出，硬膜囊受壓，椎管變窄，頸椎骨質(zhì)增生，生理曲度變直。血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、血沉、凝血試驗(yàn)、血脂、血黏度正常。臨床診斷：混合型頸椎病。

治療前患者對小針刀治療和神經(jīng)阻滯有畏懼感，通過醫(yī)患溝通，患者簽字同意治療。神經(jīng)阻滯采取椎旁后入路［2］，即患者取俯臥位，C4、5、6棘突左側(cè)旁開3 cm，常規(guī)消毒鋪巾，戴無菌手套，分別持穿刺針垂直進(jìn)針觸及骨樣物，即為頸椎椎板后側(cè)，推針至皮下，改針尖稍向外側(cè)進(jìn)針，沿第一次觸及椎板外緣繼續(xù)進(jìn)1 cm，回抽無血、無氣、無腦脊液，分別緩慢推注混合藥物3 mL（曲安奈德10 mg+2%利多卡因注射液5 mL+甲鈷胺注射液0.5 mg+氯化鈉注射液6 mL），小針刀術(shù)沿神經(jīng)阻滯穿刺路徑進(jìn)針觸及椎板外緣，分別在頸4～6橫突后結(jié)節(jié)處行松解剝離手法，術(shù)者手下無沉緊感時出針，按壓針眼，無菌敷料保護(hù)。治療過程中患者訴緊張和穿刺部位疼痛感，尚能忍受。術(shù)畢翻身平臥時患者即感心前區(qū)壓榨感，左肩背針刺樣劇烈疼痛，伴胸悶、氣促，立即予以平臥，心電監(jiān)護(hù)、吸氧、開放靜脈通道。查體：血壓（BP）180/105 mm Hg，心率（P）62次/分，氧飽和度99%，呼吸20 次/分，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕啰音，心律不齊，立即予以舌下含服硝酸甘油0.5 mg，10 min后，上述癥狀未明顯緩解。復(fù)測血壓116/80 mm Hg，心率45 bpm，心律不齊，立即予以肌內(nèi)注射阿托品1 mg，5 min后床旁心電圖：心率98次/分，頻發(fā)室早，Ⅱ?qū)?lián)、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，V1導(dǎo)聯(lián)、V2導(dǎo)聯(lián)、V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低＞0.5 mV。急查心肌三聯(lián)定性：肌紅蛋白（陰性）、肌鈣蛋白（陰性）、肌酸激酶同工酶（陰性），高敏肌鈣蛋白T 9.63 pg/mL，D2聚體0.32 μg/mL?？紤]冠狀動脈綜合征急性發(fā)作，立即嚼服阿司匹林300 mg、波立維300 mg以及擴(kuò)張冠狀動脈、穩(wěn)定粥樣斑塊、營養(yǎng)心肌、抑制心室重構(gòu)等處理，患者生命體征平穩(wěn)，心前區(qū)壓榨感及左肩背針刺樣疼痛逐漸緩解。間隔30 min、1 h、2 h分別復(fù)查心電圖：Ⅱ?qū)?lián)、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段逐漸回落，V1導(dǎo)聯(lián)、V2導(dǎo)聯(lián)、V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低＞0.5 mV。間隔2 h患者輕度胸悶伴氣促、乏力，無胸痛、壓榨感及左肩背痛，復(fù)查心肌三聯(lián)定性：肌酸激酶同工酶（陽性）、肌鈣蛋白（陽性）、肌紅蛋白（陰性）。心肌酶譜：肌酸激酶同工酶33 U/L↑，肌酸激酶387.4 U/L↑，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶63.1 U/L↑，乳酸脫氫酶259.5 U/L↑，高敏肌鈣蛋白T 1402.00 pg/mL↑，繼續(xù)心電監(jiān)護(hù)、吸氧、擴(kuò)張冠狀動脈、穩(wěn)定粥樣斑塊、營養(yǎng)心肌、抑制心室重構(gòu)、抑制血小板聚集、抗凝等對癥處理。第2天患者全身乏力，無胸悶、胸痛、氣促等，復(fù)查心肌酶譜：肌酸激酶同工酶19 U/L，肌酸激酶247.4 U/L↑，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶64.7 U/L↑，乳酸脫氫酶320.7 U/L↑，高敏肌鈣蛋白T 1302.00 pg/mL↑。24 h動態(tài)心電圖示：①竇性心律，平均心率67次/分，最慢心率51次/分，最快心率99次/分，未見＞2.0 s的停搏；②偶發(fā)房性早搏，偶見成對房性早搏；③交界性逸搏（為房性早搏長代償間隙后出現(xiàn)）；④ST-T改變（Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段全程呈下斜型壓低約0.05～0.15 mV，T波倒置）。第3天患者輕度乏力，無胸悶、胸痛、氣促等，復(fù)查心肌酶譜：肌酸激酶同工酶7 U/L、肌酸激酶68.3 U/L、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶23 U/L，乳酸脫氫酶198 U/L、高敏肌鈣蛋白T 406.9 pg/mL↑。繼續(xù)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)、吸氧、擴(kuò)張冠狀動脈、穩(wěn)定粥樣斑塊、營養(yǎng)心肌、抑制心室重構(gòu)、抑制血小板聚集、抗凝等處理。1周安排冠狀動脈造影檢查，證實(shí)為急性冠狀動脈綜合征。

2 討 論

不穩(wěn)定型心絞痛、無Q波心肌梗死、Q波心肌梗死有著共同病理生理基礎(chǔ)，冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊松動、裂紋或破裂，使斑塊內(nèi)高度致血栓形成的物質(zhì)暴露血流中，引起血小板在受損表面黏附、活化、聚集，形成血栓，最終使心肌血流灌注受損，專家共識將三者統(tǒng)一為急性冠狀動脈綜合征［3］。冠狀動脈事件常見危險因素有性別、年齡、血脂、血壓、吸煙、糖尿病、糖耐量異常等。次要的危險因素有：①肥胖；②腦力活動緊張，常有工作緊迫感；③西方飲食方式；④遺傳因素；⑤性情急躁、好勝心強(qiáng)和競爭性強(qiáng)、不善于勞逸結(jié)合的A型性格者［4］。該患者使用神經(jīng)阻滯治療藥物及濃度查閱相關(guān)文獻(xiàn)無誘發(fā)冠狀動脈事件發(fā)生報道。根據(jù)頸部及心臟神經(jīng)組成特點(diǎn)追溯，心臟神經(jīng)中樞位于延髓中，作為自律中樞除經(jīng)常保持著緊張狀態(tài)外，同時受大腦皮層高級中樞的支配。頸部交感干由頸上、頸中、頸下交感神經(jīng)節(jié)及其節(jié)間支組成，位于脊柱兩側(cè)，被頸深筋膜椎前層所覆蓋，以上3對神經(jīng)節(jié)各發(fā)出心支入胸腔參與心叢組成，與迷走神經(jīng)同時支配心臟，支配心臟活動的末梢神經(jīng)分為引起心臟抑制作用的迷走神經(jīng)和興奮作用的頸胸交感神經(jīng)，通過二者的相互拮抗作用以調(diào)節(jié)心臟的活動功能。所以在情緒緊張、激動或疼痛刺激狀態(tài)時，心臟功能調(diào)節(jié)改變，血流動力學(xué)改變出現(xiàn)心肌供血異常或許是導(dǎo)致急性冠狀動脈綜合征原因之一?；仡櫺杂懻?，該患者病史及癥狀、體征、輔助檢查均支持頸椎?。ɑ旌闲停┰\斷，患者有高血壓病史，體型肥胖，針刀治療過程有緊張情緒、疼痛刺激感，存在冠狀動脈事件發(fā)生的危險因素，亦是導(dǎo)致該患者發(fā)生急性冠狀動脈綜合征的重要原因。故作為針刀醫(yī)師，我們不應(yīng)只關(guān)注臨床療效，安全也是臨床工作重中之重。當(dāng)針刀治療前明確診斷，對患者可能發(fā)生潛在病變及風(fēng)險進(jìn)行充分評估，并做好相應(yīng)的緊急預(yù)案措施，故以此報道提示如何避免針刀并發(fā)癥和最大程度降低醫(yī)療糾紛的發(fā)生率，也是廣大針刀從業(yè)人員的共識。

參考文獻(xiàn)

［1］ 許文湘.小針刀治療腱鞘炎并發(fā)癥及處理［J］.實(shí)用手外科雜志，2003，9（3）:186.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會.臨床技術(shù)操作指南（疼痛學(xué)分冊）［M］.北京:人民軍醫(yī)出版社，2011:61-62.

［3］ 代云生.急性冠脈綜合征治療進(jìn)展［J］.中國城鄉(xiāng)企業(yè)衛(wèi)生，2006，10（5）:42.

［4］ 葉任高，陸再英，謝毅，等.內(nèi)科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004: 263-264.

中圖分類號：R681.5

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）01-0198-02

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