急性一氧化碳中毒患者心肌損傷的臨床觀察與分析

夏 波

（遼寧省大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院急診科，遼寧 大連 116100）

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急性一氧化碳中毒患者心肌損傷的臨床觀察與分析

夏 波

（遼寧省大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院急診科，遼寧 大連 116100）

【摘要】目的 探析急性一氧化碳中毒患者心肌損傷的臨床特點(diǎn)。方法 選擇我院2014年7月至2015年6月之間收治的66例急性一氧化碳中毒心肌損傷患者作為觀察對(duì)象，回顧性分析患者的臨床資料，觀察分析治療過程中患者心電圖變化與心肌酶檢測(cè)結(jié)果。結(jié)果 急性一氧化碳中毒患者的心肌酶水平均出現(xiàn)明顯上升，對(duì)比100例健康對(duì)照組差異顯著（P＜0.05），這一變化隨著病情的加重越來越明顯；同時(shí)，患者的心電圖出現(xiàn)程度不一的變化。結(jié)論 急性一氧化碳中毒患者存在血清心肌酶上升的趨勢(shì)，通過研究心肌酶水平與心電圖能夠判斷患者的心肌損傷程度，對(duì)于指導(dǎo)搶救具有重要意義。

【關(guān)鍵詞】急性一氧化碳中毒；心肌損傷；臨床觀察

一氧化碳可通過呼吸道進(jìn)入人體肺泡，通過血液循環(huán)與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，進(jìn)而導(dǎo)致心肌缺氧損傷［1］。一旦人體中一氧化碳的含量超出0.01%就有發(fā)生中毒的危險(xiǎn)。由于煤氣爐以及燃?xì)鉄崴畹拇罅繎?yīng)用，一氧化碳中毒的人數(shù)較多，臨床醫(yī)師在搶救過程中往往重視患者腦損傷，忽視了對(duì)心肌產(chǎn)生的不良影響，很可能對(duì)患者生命構(gòu)成威脅［2］。我院對(duì)66例急性一氧化碳中毒患者的心肌酶水平與心電圖變化結(jié)果進(jìn)行分析，觀察一氧化碳對(duì)心肌造成的損傷，為疾病的臨床治療提供科學(xué)的依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2014年7月至2015年6月之間送至我院進(jìn)行治療的66例急性一氧化碳中毒心肌損傷患者作為觀察對(duì)象，主要臨床表現(xiàn)為不同程度意識(shí)障礙、頭昏、心悸、惡心、四肢乏力甚至昏迷，少數(shù)患者發(fā)生強(qiáng)直性全身肌肉痙攣和大小便失禁現(xiàn)象。根據(jù)《職業(yè)性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》中的相關(guān)內(nèi)容［3］，66例患者中有輕度中毒患者34例、中度患者16例、重度患者16例；其中男性37例、女性29例；年齡在18～49歲，平均為（31.6±3.9）歲；排除既往心臟疾病患者。另外選擇100例行體檢的健康人作為對(duì)照組，其中男性59例、女性41例；年齡在20～55歲，平均為（33.6±4.4）歲。對(duì)比兩組基線資料差異小，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法：所有患者在入院之后進(jìn)行常規(guī)搶救干預(yù)，如給予吸氧、高壓氧治療，使用脫水機(jī)、營養(yǎng)心肌等藥物干預(yù)，預(yù)防感染以及并發(fā)癥的發(fā)生，與此同時(shí)測(cè)量患者心肌酶水平、予以常規(guī)心電圖檢查。心肌酶指標(biāo)主要有AST（天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、CK（肌酸激酶）、LDH（乳酸脫氫酶）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)本文中得到的數(shù)據(jù)資料進(jìn)行分析處理，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，比較通過卡方值檢驗(yàn)；計(jì)量資料使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，比較采用t值檢驗(yàn)。以P＜0.05代表差異結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療結(jié)果與心肌酶指標(biāo)對(duì)比：66例急性一氧化碳中毒患者中有63例治愈，死亡患者3例，治愈率為95.45%，病死率為4.55%。

觀察組患者平均AST水平為（60.6±11.5）U/L、對(duì)照組為（19.8± 7.9）U/L，觀察組LDH為（299.5±89.6）U/L、對(duì)照組為（114.5±62.1）U/L，觀察組CK水平為（561.7±128.5）U/L、對(duì)照組為（113.4±18.4）U/L，觀察組CK-MB為（59.3±8.9）U/L、對(duì)照組為（10.1±4.8）U/L。對(duì)比觀察組和對(duì)照組差異結(jié)果顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

66例急性一氧化碳中毒患者中，輕度患者的AST、LDH、CK以及CK-MB水平分別為（24.9±9.6）U/L、（122.5±77.6）U/L、（124.4 ±21.7）U/L以及（14.3±4.9）U/L；中度分別為（44.8±9.7）U/L、（217.9±9.3）U/L、（885.4±164.9）U/L以及（58.9±7.9）U/L；重度患者分別為（92.4±11.7）U/L、（369.2±61.9）U/L、（1534.8± 321.6）U/L以及（155.1±26.7）U/L。隨著病情嚴(yán)重程度的增加，心肌酶水平呈現(xiàn)明顯上升趨勢(shì)，差異結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 患者心電圖變化情況：66例急性一氧化碳重度患者發(fā)生心電圖未發(fā)生改變有19例，占28.79%，此外47例患者發(fā)生異常，占71.21%。其中25例患者發(fā)生ST-T段改變、12例患者發(fā)生竇性心動(dòng)過速、4例患者發(fā)生傳導(dǎo)阻滯、4例患者房性期前收縮以及2例患者出現(xiàn)心房纖顫。

3 討 論

一氧化碳屬于碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)物，屬于無味氣體，通過呼吸道可進(jìn)入人體血液循環(huán)，非常容易與血紅蛋白結(jié)合，造成喪失攜氧能力，進(jìn)而導(dǎo)致組織窒息，細(xì)胞均有較大的毒性，尤其是是對(duì)于大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。根據(jù)相關(guān)資料報(bào)道，一氧化碳與血紅蛋白的親和力是氧氣的200倍，而與血紅蛋白解離的的速度慢于氧氣3600倍［4］。其原因在于，一氧化碳屬于極性分子之一能夠影響組織細(xì)胞呼吸與氧化過程，很大程度上阻礙了細(xì)胞對(duì)于氧氣的利用。人體神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧耐受性最差，因此屬于最先受到影響的系統(tǒng)，人們?cè)谝庾R(shí)到出現(xiàn)一氧化碳中毒的情況下已經(jīng)較晚，由于大腦皮質(zhì)受到麻痹損害，不能有效的自救。嚴(yán)重的情況下可能發(fā)生缺氧窒息死亡，或是造成永久性的神經(jīng)系統(tǒng)損傷［5］。

本組中，通過患者心電圖檢查結(jié)果與心肌酶水平，能夠較好的發(fā)展心肌損傷情況?；颊咧?0%以上均出現(xiàn)不同類型與程度的心電圖改變，以ST-T段變化最為多見；不同的心肌酶指標(biāo)中，CK-MB的來源只有心肌細(xì)胞，因此具有很好的敏感性與特異性，LDH陽性檢出率也能夠達(dá)到95%以上，是判斷急性一氧化碳中毒患者心肌損傷程度的重要指標(biāo)，還能夠作為患者治療與預(yù)后情況的判斷標(biāo)準(zhǔn)。本組中，觀察組患者的心肌酶指標(biāo)顯著高于對(duì)照組，同時(shí)組內(nèi)差異非常大，隨著中毒程度的增加，患者心肌酶指標(biāo)逐漸上升，提示心肌酶與急性一氧化碳中毒患者心肌損傷之間存在密切的關(guān)系。因此，在急性一氧化碳中毒患者的救治中，除了改善患者的腦損傷以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成的臨床癥狀之外，還應(yīng)當(dāng)積極對(duì)患者心肌損傷予以治療，保護(hù)患者心功能。通過加強(qiáng)心電圖監(jiān)測(cè)與心肌酶檢查掌握患者的動(dòng)態(tài)損傷水平，判斷患者預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

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中圖分類號(hào)：R595.4；R542.2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1671-8194（2016）01-0170-02