252例新生兒血小板減少癥病因及臨床分析

劉佳

252例新生兒血小板減少癥病因及臨床分析

劉佳

目的探討新生兒血小板減少癥(NT)的病因及臨床特點。方法回顧性分析252例NT新生兒的臨床資料,針對病因、臨床表現(xiàn)、治療措施及預(yù)后進行分析比較。結(jié)果NT的病因感染因素占49%,窒息缺氧因素占24%,同族免疫或被動免疫性因素占10%。經(jīng)過治療26例新生兒死亡,其中22例死于合并嚴(yán)重并發(fā)癥如顱內(nèi)出血、肺出血、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC),4例死于感染中毒性休克,226例新生兒均好轉(zhuǎn)及治愈。結(jié)論NT的病因多樣化,早期控制病因,防范嚴(yán)重并發(fā)癥和后遺癥發(fā)生,并積極的支持治療以改善預(yù)后。

血小板減少癥；感染；新生兒；治療

NT是新生兒期多見的出血性疾病之一,在高危新生兒中的發(fā)病率較高,達20%～40%［1］。NT病因復(fù)雜,臨床表現(xiàn)缺乏特異性,病情進展快,如不及時治療可導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生,甚至死亡。有學(xué)者指出可將異常降低的血小板計數(shù)作為新生兒危重癥評分的指征之一［2］。NT的預(yù)后與病因、血小板計數(shù)、治療措施關(guān)系密切,因此早期明確病因,進行針對性治療非常關(guān)鍵。現(xiàn)將本科所收治的252例NT新生兒的病因及臨床特點分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月～2015年1月本科診治的252例NT新生兒。男153例,女99例；胎齡3l～37周182例,胎齡37～42周70例。人院時間1 h～7 d 214例,8～28 d 38例；經(jīng)陰道分娩160例,剖宮產(chǎn)92例；入院體質(zhì)量＜2000 g 138例,＞2000 g 114例；發(fā)病日齡≤72 h 189例,72～240 h 63例；住院時間2～30 d,平均住院時間(14.2±6.7)d。

1.2 方法 取所有新生兒靜脈血1ml,應(yīng)用血細胞分析儀檢測血常規(guī)。以血小板＜100×109/L作為其診斷標(biāo)準(zhǔn),血小板計數(shù)范圍在(50～100)×109/L有162例,＜50×109/L(重癥血小板減少)新生兒90例；以白細胞 ＜5×109/L或＞20×109/L,其中中性粒細胞比例＞70%,同時C反應(yīng)蛋白和(或)降鈣素原升高者提示存在感染。

1.3 臨床表現(xiàn) 252例新生兒中有114例有出血表現(xiàn),138例無出血傾向。其中皮膚出血(42例)、消化道出血(18例)、顱內(nèi)出血(18例)、肺出血(18例)、多器官出血(18例),血小板越低,癥狀越重。

1.4 治療方法 一旦確診,所有新生兒立即針對病因及積極對癥支持治療,重癥新生兒加入地塞米松0.5～1.0mg/(kg·d),靜脈輸入,待血小板計數(shù)正常后可改為潑尼松口服維持,并逐步減量至停藥。對嚴(yán)重感染及合并免疫系統(tǒng)疾病的新生兒予以靜脈輸入丙種球蛋白,總量2 g/(kg·d),可分次輸入。重度貧血者可給予洗滌紅細胞輸注糾正貧血,若出現(xiàn)肺出血,應(yīng)予呼吸機輔助呼吸,巨大血管瘤可用激光根治［3］,感染性血小板減少癥合并DIC可給予小劑量肝素治療；紅細胞增多癥新生兒予以放血治療,靜脈營養(yǎng)引起的血小板減少癥應(yīng)停用脂肪乳等。

2 結(jié)果

2.1 病因分析 NT的病因感染因素占49%(123/252),窒息缺氧因素占24%(60/252),同族免疫或被動免疫性因素占10%(25/252)。

2.2 療效及預(yù)后 以血小板計數(shù)＞100×109/L 為治愈標(biāo)準(zhǔn)。經(jīng)過治療26例新生兒死亡,其中22例死于合并嚴(yán)重并發(fā)癥如顱內(nèi)出血、肺出血、DIC、NEC,4例死于感染中毒性休克,226例新生兒均好轉(zhuǎn)及治愈。

3 討論

本研究中導(dǎo)致NT發(fā)生的主要因素包括有感染性因素、窒息缺氧性因素、免疫性因素,與國內(nèi)外學(xué)者報道一致［4］。其他如靜脈營養(yǎng)、血液黏滯、換血等也可誘發(fā)NT。臨床表現(xiàn)以皮膚出血、消化道出血為多見,但近幾年顱內(nèi)出血及肺出血有上升趨勢,且是導(dǎo)致新生兒期死亡的重要原因之一,應(yīng)予以重視。

感染是NT發(fā)生的重要原因之一。其發(fā)生機制有以下幾方面：①新生兒期的細菌感染可能對骨髓有毒性抑制作用同時也引起末梢血小板的破壞。②病毒感染(常見于宮內(nèi)感染)可以直接對骨髓巨核細胞產(chǎn)生損害,使血小板及補體參與血小板-免疫復(fù)合物的破壞。③單核巨噬細胞功能亢進。有研究表明［5］,發(fā)生膿毒血癥時,血小板能被激活,通過釋放和分泌并啟動凝血級聯(lián)反應(yīng),引起血栓形成,嚴(yán)重者發(fā)生DIC。本組中感染因素占49%,其中細菌感染39%,宮內(nèi)感染10%。早期出現(xiàn)多為輕度,抗感染2周后血小板恢復(fù)正常。后期出現(xiàn)的嚴(yán)重感染往往見于早產(chǎn)兒,其并發(fā)癥重,預(yù)后差。其中有4例出現(xiàn)感染性休克死亡,3例為嚴(yán)重顱內(nèi)出血,2例并發(fā)DIC和多器官衰竭,家長選擇放棄治療。 因而在新生兒感染的診斷和病情監(jiān)測中血小板的數(shù)目具有一定的價值［6］。

缺氧、窒息是NT的另一重要病因。缺氧最容易引起大腦微血管內(nèi)皮的損傷,損傷的血管所暴露的膠原纖維及肌纖維可使血小板在此不斷黏附、聚集、活化,同時血小板活化因子增多、前列腺環(huán)素減少等,都使血小板消耗增加數(shù)量減少。國內(nèi)外研究均顯示早發(fā)性血小板減少最常見的病因是慢性宮內(nèi)缺氧,多見于胎兒宮內(nèi)生長遲緩,本次研究中也有涉及［7］。本組中窒息缺氧占24%,新生兒多為輕癥,隨著原發(fā)病情恢復(fù),血小板逐漸恢復(fù)正常,預(yù)后較好。

免疫因素亦是引起NT的常見病因。新生兒免疫性血小板減少可分為同族免疫性血小板減少被動免疫性血小板減少。同族免疫性血小板減少是指因胎兒體內(nèi)攜帶有父源性血小板特異性抗原,并刺激缺乏該抗原的母體產(chǎn)生同種免疫抗體,從而使胎兒血小板破壞所致。國外有研究顯示［8］,其是早發(fā)性重度血小板減少最常見原因,且發(fā)生顱內(nèi)出血可能性大。被動免疫性血小板減少是母親患ITP或其他自身免疫性疾病時,母體血清中的游離抗體通過胎盤從而進入胎兒循環(huán)引起。新生兒在母體內(nèi)已發(fā)生血小板減少,并且抗體對血小板的破壞直接且快速,可能引發(fā)重癥血小板減少［9,10］。該研究中共20例免疫性血小板減少,其中同族免疫2例,被動免疫18例,經(jīng)激素和(或)丙種球蛋白治療后大部分新生兒血小板7～14 d恢復(fù)正常,1例死亡。

綜上所述,NT的病因多種多樣,病程多為自限性,其預(yù)后與病因關(guān)系密切。對于輕、中度血小板減少,臨床表現(xiàn)往往不典型,治療主要以針對原發(fā)疾病為主,多數(shù)可自行恢復(fù)；對于重度血小板減少的新生兒,可能會并發(fā)顱內(nèi)出血、肺出血等,應(yīng)在積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上,及時給予對癥支持治療。在臨床工作中,早期發(fā)現(xiàn)并控制感染,增強圍生期預(yù)防工作尤為重要,同時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測、及時處理,防止嚴(yán)重并發(fā)癥和后遺癥發(fā)生。

［1］胡海燕,張健,傅燕娜.新生兒血小板減少癥相關(guān)因素的分析.蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2012,37(11):1307-1309.

［2］董慧芳,陳丹,徐發(fā)林,等.不同病原菌所致新生兒敗血癥的臨床研究.臨床兒科雜志,2013,31(3):217-220.

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［4］劉常基.新生兒血小板減少癥的病因及臨床特點.中華實用兒科臨床雜志,2011(2):108-110.

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［6］潘慧,王丹華.新生兒重癥監(jiān)護病房中的血小板減少癥.中國新生兒科雜志,2010,25(3):191-192.

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.14.137

2016-04-19］

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