兒童紫癜性腎炎相關(guān)因素分析

梁斐 丁健 黎惠章 周慧恩

兒童紫癜性腎炎相關(guān)因素分析

梁斐 丁健 黎惠章 周慧恩

目的探討腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)和白細(xì)胞介素-8(IL-8)在紫癜性腎炎發(fā)病中的作用及臨床意義。方法57例兒童紫癜性腎炎患兒作為紫癜性腎炎組,40例健康體檢兒童作為對照組,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測紫癜性腎炎組和對照組兒童血清中TNF-α、TGF-β1、MCP-1和IL-8表達(dá)水平,并進(jìn)行組間比較。結(jié)果紫癜性腎炎組患兒血清中TNF-α(13.35±2.15)ng/ml、TGF-β1(7.24±2.12)ng/ml、MCP-1(16.74±4.32)pg/ml和IL-8(24.64±3.16)μg/L的檢測水平均高于對照組(4.34±0.78)ng/ml、(1.14±0.53)ng/ml、(3.68±0.83)pg/ml、(7.12±2.58)μg/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論血清中TNF-α、TGF-β1、MCP-1和IL-8指標(biāo)水平同紫癜性腎炎關(guān)系密切,因此早期的聯(lián)合檢測對于臨床診斷具有重要的意義。

紫癜性腎炎；腫瘤壞死因子-α；轉(zhuǎn)化生長因子-β1；單核細(xì)胞趨化蛋白-1；白細(xì)胞介素-8

過敏性紫癜(HSP)醫(yī)學(xué)界又稱為亨-舒綜合征,是臨床中較為常見的一種毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性疾病。該疾病的臨床特點(diǎn)主要表現(xiàn)為非血小板減少性紫癜,可累及皮膚、消化道、關(guān)節(jié)、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)等。紫癜性腎炎(henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)為其嚴(yán)重并發(fā)癥,預(yù)后較差,嚴(yán)重者會誘發(fā)終末期腎臟病(ESRD),是兒童繼發(fā)性腎小球疾病的重要致病誘因之一［1］。多發(fā)生于皮膚紫癜后1個月內(nèi),約2%的患兒會發(fā)展為終末期腎炎［2］。有文獻(xiàn)報(bào)道TNF-α、TGF-β1、MCP-1和IL-8等在過敏性紫癜發(fā)病中有重要作用［3］。本研究通過對患兒血清中TNF-α、TGF-β1、MCP-1以及IL-8指標(biāo)水平的檢測,探討其與兒童紫癜性腎炎的相互關(guān)系以及對于臨床診斷的意義,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選擇2013年1月～2014年12月本院收治的57例兒童紫癜性腎炎患兒作為紫癜性腎炎組,其中,男31例,女26例,年齡5～14歲,平均年齡8.3歲,診斷符合中華兒科學(xué)會腎臟學(xué)組的紫癜性腎炎診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。選擇同期40例健康體檢兒童作為對照組,其中,男20例,女20例,年齡5～15歲,平均年齡9.1歲,血、尿常規(guī)及腎功能無異常。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)對受檢兒童血清中TNF-α、TGF-β1、MCP-1及IL-8指標(biāo)水平進(jìn)行檢測。具體步驟如下：①測定血清中抗原濃度以及包被抗原濃度：應(yīng)用十字交叉稀釋分析方式測定患兒血清中的抗原濃度,通常濃度為10 μg/ml,不能超過20 μg/ml。與此同時,需要將碳酸鹽包被的緩沖液稀釋的抗原50 μl置入酶標(biāo)板中,覆蓋塑料膜板后置于室溫中進(jìn)行儲藏。除去包被液后,洗滌3次并甩干。②置入封閉液：在孔隙中加入200 μl封閉液(1%BSA),蓋上膜板,放置于室溫中封閉儲藏2 h,然后應(yīng)用PBS進(jìn)行兩次洗滌。③血清中抗體的孵育：在每個孔間隙中,置入100 μl抗體,并置于室溫環(huán)境中孵育2 h。孵育后進(jìn)行4次洗滌。④檢測：在每個孔中加入100 μl底物溶液進(jìn)行樣本檢測,等待溶液充分顯色后,置入終止液100 μl,最后在酶標(biāo)儀上測定相應(yīng)的波長以及吸光度值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 運(yùn)用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

紫癜性腎炎組患兒血清中TNF-α、TGF-β1、MCP-1和IL-8的檢測水平均高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組TNF-α、TGF-β1、MCP-1和IL-8表達(dá)水平比較(±s)

注：與對照組比較,aP<0.05

組別 例數(shù) TNF-α(ng/ml) TGF-β1(ng/ml) MCP-1(pg/ml) IL-8(μg/L)紫癜性腎炎組 57 13.35±2.15a 7.24±2.12a 16.74±4.32a 24.64±3.16a對照組 40 4.34±0.78 1.14±0.53 3.68±0.83 7.12±2.58

3 討論

過敏性紫癜是臨床較為常見的一種免疫性疾病,其致病機(jī)制主要由于患兒全身的小血管出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)性炎癥,最終導(dǎo)致紫癜性腎炎的發(fā)?。?］。紫癜性腎炎是過敏性紫癜最嚴(yán)重的并發(fā)癥,也是影響疾病預(yù)后的重要危險因素。

TNF-α是人體內(nèi)部一種多生物活性細(xì)胞因子,主要是由人體活化單核/巨噬細(xì)胞生成,能夠有效殺傷、抑制腫瘤細(xì)胞,從而促進(jìn)人體內(nèi)部中性粒細(xì)胞的吞噬,具有消炎、抗感染等功效。人體一旦出現(xiàn)發(fā)熱等炎性癥狀,體內(nèi)誘導(dǎo)肝細(xì)胞大量合成急性期蛋白,促使髓樣白血病細(xì)胞分化成巨噬細(xì)胞,造成細(xì)胞的增殖與分化,是人體組織內(nèi)部重要的炎性因子。兒童過敏性紫癜患兒患病后,會出現(xiàn)Ⅰ、Ⅲ型血管變態(tài)反應(yīng),導(dǎo)致毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞受損,導(dǎo)致人體炎性細(xì)胞因子TNF-α的大量分泌［5］。TGF-β是屬于一組新近發(fā)現(xiàn)的調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和分化的超家族,TGF-β1是其中一個亞型。MCP-1是CC型趨化因子的代表成員。趨化因子主要指的是人體白細(xì)胞的活化及趨化作用,能夠通過介導(dǎo)白細(xì)胞的游走、活化以及浸潤等方式,參與細(xì)胞的生長、發(fā)育、分化、凋亡和分布等多種生理功能,不僅能夠參與人體炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié),還能有效調(diào)節(jié)生成新血管以及細(xì)胞組織分化。研究數(shù)據(jù)顯示,趨化因子的主要來源是人體腎臟組織中浸潤炎癥細(xì)胞因子,對腎臟疾病的治療關(guān)系密切［6-8］。因此,可以通過對兒童紫癜性腎炎患兒血清中TNF-α、TGF-β1、MCP-1和IL-8水平的檢測,為臨床治療方案的制定提供科學(xué)的依據(jù),具有良好的診斷參考價值。

本實(shí)驗(yàn)中紫癜性腎炎組患兒血清中TNF-α(13.35± 2.15)ng/ml、TGF-β1(7.24±2.12)ng/ml、MCP-1(16.74±4.32)pg/ml

和IL-8(24.64±3.16)μg/L的檢測水平均高于對照組(4.34± 0.78)ng/ml、(1.14±0.53)ng/ml、(3.68±0.83)pg/ml、(7.12± 2.58)μg/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示它們在紫癜性腎炎發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。由于約2%的患兒會發(fā)展為終末期腎炎,因此,血清中TNF-α、TGF-β1、MCP-1和IL-8指標(biāo)水平同紫癜性腎炎關(guān)系密切,早發(fā)現(xiàn)、早明確、早干預(yù)對于兒童紫癜性腎炎的治療至關(guān)重要,能夠有效緩解腎臟損傷,改善患兒預(yù)后質(zhì)量。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.23.040

2016-03-25］

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