糖尿病跟腱的超聲研究的進(jìn)展

黃文慧，李　彤，祝紅晶，孫若雪，張偉靜，楊春榮

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院 電診科，吉林 長春130041)

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*通訊作者

糖尿病跟腱的超聲研究的進(jìn)展

黃文慧，李彤，祝紅晶，孫若雪，張偉靜，楊春榮*

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院 電診科，吉林 長春130041)

糖尿病足是糖尿病治療的難題之一，是糖尿病患者下肢截肢致殘的主要原因[1]。許多糖尿病患者初診后是有較長的存活期的[2]，案例報道和流行病學(xué)調(diào)查分析顯示糖尿病與跟腱斷裂是有明顯關(guān)系的[3]，糖尿病導(dǎo)致的下肢綜合征與糖尿病發(fā)病率和致死率有顯著的相關(guān)性[2]，預(yù)防糖尿病下肢的病變是糖尿病患者晚期生活質(zhì)量明顯改善的關(guān)鍵之一，所以對糖尿病患者下肢早期異常改變的發(fā)現(xiàn)是至關(guān)重要的，可以極大程度上改善糖尿病患者后期的生活質(zhì)量。

糖尿病下肢病變包括血管、肌肉、神經(jīng)以及肌腱的變化[1]，影像診斷技術(shù)對肌腱的結(jié)構(gòu)改變有一定的提示作用，這些技術(shù)包括肌骨的超聲成像、計算機(jī)斷層掃描技術(shù)以及核磁共振顯像技術(shù)?，F(xiàn)今國內(nèi)外對跟腱的研究相對較少，而影像學(xué)對糖尿病跟腱可顯示出的改變相對較微小，大部分影像診斷醫(yī)師也相對不熟悉該疾病的影像學(xué)表現(xiàn)。這個綜述目的是為大家提供糖尿病跟腱的超聲改變，為糖尿病跟腱的超聲研究做出初步總結(jié)。

1超聲方法

1.1二維高頻超聲(Ultrasonography,US)根據(jù)超聲醫(yī)師的經(jīng)驗及肉眼對超聲儀器屏幕顯示二維圖像的觀察，分辨出跟腱的感興趣區(qū)域的無回聲、低回聲、高回聲、強(qiáng)回聲，該技術(shù)主要缺點是受儀器先進(jìn)性及檢查者主觀判斷影響較大。

1.2超聲組織特征分型(Utrasonic Tissue Charateristic,UTC)是半量化傳統(tǒng)二維超聲探查所得圖像的結(jié)果，大致分為4種類型：(Ⅰ)完整、均勻、整齊的肌腱束；(Ⅱ)不連續(xù)或波浪狀的肌腱束；(Ⅲ)毛糙狀的肌腱束；(Ⅳ)表現(xiàn)為主要由細(xì)胞和基質(zhì)組成的無特定形態(tài)的組織。在這里認(rèn)為Ⅲ和Ⅳ級肌腱的組織結(jié)構(gòu)較紊亂[4]。

1.3實時超聲彈性成像(Real-time sonoelastography,RSE)是傳統(tǒng)超聲圖像與彈性成像顏色編碼圖像的重疊，正常的肌腱圖像主要由不同形狀的藍(lán)色和綠色組成，而病變的糖尿病跟腱由于硬度的改變而相應(yīng)出現(xiàn)不同面積的黃色與紅色[5]?？梢詫︻伾拿娣e比例來進(jìn)一步分級。彈性成像結(jié)果與跟腱組織學(xué)檢查有良好的對應(yīng)性[6]。

1.4能量多普勒超聲(Power Doppler imaging,PDI)檢測跟腱內(nèi)部血流信號，對細(xì)小血流顯示靈敏，較一般超聲多普勒方法顯示靈敏度高。

2超聲研究結(jié)果

2.1糖尿病跟腱超聲基礎(chǔ)研究

不少研究者認(rèn)為之所以把1型糖尿病(TIDM)和2型糖尿病(T2DM)分開，是由于導(dǎo)致該型糖尿病的病理生理學(xué)原因以及最后導(dǎo)致暴露于高血糖血癥的程度是不一樣的。除慢性高血糖血癥是跟腱發(fā)生病理性改變的共同原因，T2DM患者與TIDM患者還有著明顯不同原因，其中包括胰島素抵抗性、血脂的升高水平、肥胖的傾向、糖尿病確診時間等。這些差異將額外影響跟腱的病理改變[7]。

Couppé等人的超聲形態(tài)學(xué)研究表明，無癥狀的糖尿病跟腱退化特征為鈣化以及膠原纖維方向失去同一性[8]。糖尿病對跟腱結(jié)構(gòu)的改變起著強(qiáng)有力的影響作用，超聲圖像中表現(xiàn)為包括跟腱增厚、組織結(jié)構(gòu)紊亂、出現(xiàn)鈣化灶。超聲聲像圖中這些異常回聲的病理基礎(chǔ)是膠原纖維的扭曲、紊亂、重疊等的改變[9]。另外，據(jù)Mohsenifar的鏈霉素等藥物誘導(dǎo)糖尿病的動物學(xué)實驗發(fā)現(xiàn)，實驗組與對照組的跟腱有顯著差異。最經(jīng)典的改變特征為跟腱退化、細(xì)胞外基質(zhì)組成紊亂以及血管增生[10]。用UTC法得出TIDM患者和對照組比較跟腱的無序性無統(tǒng)計學(xué)差異[4]。

Giacomozzi等發(fā)現(xiàn)與正常人的跟腱比較，糖尿病患者的跟腱雖然厚度增加，但是兩者之間并沒有統(tǒng)計學(xué)差異，然而患有外周神經(jīng)疾病的糖尿病患者的跟腱與正常人跟腱厚度是有統(tǒng)計學(xué)差異的[11]。Akturk等用超聲方法測量發(fā)現(xiàn)T2DM患者跟腱變厚，但只有性別為女的實驗組和正常組是跟腱厚度有統(tǒng)計學(xué)差異[12]。Batista等人發(fā)現(xiàn)在跟腱無癥狀糖尿病患者中，跟腱排序紊亂以及出現(xiàn)鈣化灶，但是不能證明年齡、疾病初診距今時間、糖尿病日常管理程度這些影響因素均與跟腱厚度無統(tǒng)計學(xué)關(guān)系，也沒有提供跟腱鈣化灶的具體位置，并且甚至認(rèn)為正常組比糖尿病組的跟腱前后徑要大，但是仍然沒有統(tǒng)計學(xué)差異[13]。最近，Abate 研究了跟腱退化的特征以及鈣化灶位置，證明了T2DM患者跟腱起止處的改變?nèi)绻琴|(zhì)侵蝕、肌腱端炎、跟腱起止點增生比中部的改變更具有統(tǒng)計學(xué)意義及特異性，并推測跟腱中部是肌腱束主要的受力地方，而且血供比較差，所以更容易因體重、受力等被破壞。而跟腱的始末端擁有復(fù)雜的結(jié)構(gòu)性及生理性結(jié)構(gòu)，受到機(jī)械負(fù)荷等影響較小[14]。

2.2身體質(zhì)量指數(shù)(Body Mass Index，BMI)與糖尿病跟腱

Zakaria的糖尿病研究表明超過半數(shù)的跟腱斷裂可以被更大的酒精攝入量及BMI所預(yù)測[3]。用UTC法得到BMI與超聲跟腱結(jié)構(gòu)紊亂改變是密切相關(guān)的，并解釋BMI增加不僅意味著體重的增加還有運(yùn)動負(fù)荷量的增加，早期T2DM患者跖骨筋膜的厚度與BMI的相關(guān)性更強(qiáng)[15]。

2.3運(yùn)動與糖尿病跟腱

運(yùn)動對于糖尿病人來說可以起到控制體重及優(yōu)化代謝水平，從而減少糖化血紅蛋白A1c(HbA1C)以及減低BMI，而糖尿病患者由于跟腱和跖腱膜的增厚以及外周神經(jīng)疾病，使得步態(tài)中的“絞盤機(jī)制”的開始及持續(xù)過程發(fā)生改變，最后導(dǎo)致腳部對震動的緩沖能力下降、糖尿病患者足部壓力分布不均、前腳掌負(fù)荷不平均也導(dǎo)致足部潰瘍的發(fā)生[16-18]。有些運(yùn)動例如競走和網(wǎng)球能增加跟腱破裂的可能性，尤其是對于T2DM老年患者[19]。

Wong等[10]發(fā)現(xiàn)健康組和TIDM糖尿病組跟腱的纖維排列整齊度在運(yùn)動前的差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義。糖尿病組與正常組比較，跟腱硬度明顯增大。他利用UTC法，通過研究運(yùn)動前、運(yùn)動后第二天、運(yùn)動后第四天跟腱纖維排列不齊的程度來分級。Docking等[20]及Rosengarten等[21]這兩組研究者均認(rèn)為TIDM患者跟腱纖維排列的差異性在運(yùn)動后第2天達(dá)到了高峰，而在第4天回到了基礎(chǔ)水平。而Wong等[7]的則認(rèn)為TIDM患者在運(yùn)動后第二天、運(yùn)動后第四天測得的跟腱纖維不齊的級別與運(yùn)動前比較并無統(tǒng)計學(xué)差異。值得注意的是前一種實驗結(jié)果是建立在高強(qiáng)度跑步運(yùn)動基礎(chǔ)上，而后者則僅被要求做適當(dāng)強(qiáng)度的跑步運(yùn)動，所以可以導(dǎo)致上述兩種實驗結(jié)果。Abate[9]等認(rèn)為當(dāng)T2DM患者進(jìn)行強(qiáng)烈跑步運(yùn)動時，對跟腱影響較大，尤其對于跑步選手。

曾有兩個不同的實驗對TIDM患者長跑或馬拉松運(yùn)動后會產(chǎn)生的改變進(jìn)行研究，兩個實驗的結(jié)果均顯示適度鍛煉后的TIDM患者的跟腱較運(yùn)動前改變不明顯[7]。

de Jonge S等人研究老年人中跟腱出現(xiàn)癥狀T2DM組與無癥狀但不除外糖尿病組在運(yùn)動上的差異，結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖尿病組的運(yùn)動量顯著增大[4]。

2.4外周神經(jīng)疾病與糖尿病跟腱

2.5彈性及硬度與糖尿病跟腱

在多個動物實驗中，糖尿病跟腱的硬度的改變是不確定的，部分實驗結(jié)果出現(xiàn)硬度明顯下降[23-25]，也有部分實驗結(jié)果出現(xiàn)硬度增加[26-28]。

Guney等通過對比糖尿病患者與正常人，發(fā)現(xiàn)糖尿病患者跟腱的彈性及硬度都相對下降[29]。而Evranos等通過超聲彈性成像的方法發(fā)現(xiàn)較長病程糖尿病史、使用胰島素、有足部潰瘍、有外周神經(jīng)疾病或外周血管疾病的糖尿病患者的跟腱中部硬度明顯下降，無論有無足部潰瘍的糖尿病組里，跟腱中段及遠(yuǎn)段硬度下降，但是無足部潰瘍組的硬度下降程度較少，足部潰瘍的位置并不會影響跟腱硬度及厚度[5]。

Couppé等應(yīng)用超聲追蹤跟骨及比目魚肌插入點來推測其變形程度，并與同齡段的對照組跟腱硬度對比，推測糖尿病患者跟腱硬度是增加的[8]。

而我國的張宇虹等人同樣通過實時超聲彈性成像技術(shù)評價，則認(rèn)為T2DM 患者跟腱較正常跟腱彈性及硬度增加，且跟腱硬度隨病程延長而增加[30]。

2.6血流與糖尿病跟腱

盡管不少研究是將慢性高血糖癥與肌腱病聯(lián)系在一起[22]，但是它們卻沒有證明這些全身的血管改變是否也發(fā)生在糖尿病患者肌腱上，Abate等應(yīng)用超聲的方法發(fā)現(xiàn)T2DM患者跟腱血流與正常對照組的跟腱血流分布減少，但是未發(fā)現(xiàn)兩者之間有顯著差異[31]。而張宇虹等人應(yīng)用能量多普勒超聲的方法，發(fā)現(xiàn)在無下肢癥狀的T2DM患者的跟腱內(nèi)血流信號分布與正常對照組病組沒有統(tǒng)計學(xué)差異[32]。

3總結(jié)及展望

總結(jié)國內(nèi)外研究結(jié)果，在進(jìn)行糖尿病跟腱超聲研究的實驗過程中，有必要要區(qū)分T1DM及T2DM患者，可以得出跟腱增厚、組織結(jié)構(gòu)紊亂、出現(xiàn)鈣化灶，跟腱起止處的改變?nèi)绻琴|(zhì)侵蝕、肌腱端炎、跟腱起止點增生比中部的改變更具有統(tǒng)計學(xué)意義及特異性。運(yùn)動對糖尿病跟腱的影響方式是多樣的，患者有必要要保持適度運(yùn)動。而對于糖尿病跟腱較正常對照組跟腱的硬度是上升或下降仍有一定爭議性，對于糖尿病跟腱血流的研究還有待超聲的新技術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展來驗證。由于糖尿病足的初期病變癥狀不甚明顯，不容易被臨床醫(yī)師診斷發(fā)現(xiàn)，糖尿病跟腱病變的早期診斷有賴于研究人員擴(kuò)大對糖尿病人口的跟腱超聲研究。不斷優(yōu)化超聲研究方式及技術(shù)手段，使得實驗結(jié)果重復(fù)性強(qiáng)、代表性好，從而引導(dǎo)超聲對糖尿病跟腱病變的分期，某種程度上可以預(yù)防糖尿病跟腱斷裂事件的發(fā)生，改善晚期糖尿病人生活質(zhì)量。

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部分用超聲掃查的實驗發(fā)現(xiàn)：無外周神經(jīng)疾病的糖尿病患者跟腱、有外周神經(jīng)疾病的糖尿病患者跟腱、有足部神經(jīng)性潰瘍的糖尿病患者跟腱均比空白對照組跟腱厚度有顯著增加[11，22]。

文章編號：1007-4287(2016)05-0862-04

(收稿日期：2015-02-15)