肌氨肽苷聯(lián)合羥苯磺酸鈣對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者外周血ET、NO水平的影響

馮彥景，李艷君

(河北省胸科醫(yī)院，石家莊050041)

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肌氨肽苷聯(lián)合羥苯磺酸鈣對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者外周血ET、NO水平的影響

馮彥景，李艷君

(河北省胸科醫(yī)院，石家莊050041)

摘要：目的觀(guān)察肌氨肽苷聯(lián)合羥苯磺酸鈣對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變(DPN)患者外周血內(nèi)皮素(ET)、NO水平的影響。方法60例DPN患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例。兩組均嚴(yán)格控制血糖，治療組采用肌氨肽苷注射液(10 mL溶于250 mL生理鹽水中)靜滴，1次/d，羥苯磺酸鈣500 mg口服，3次/d；對(duì)照組僅口服羥苯磺酸鈣500 mg，3次/d；治療2周。檢測(cè)兩組治療前后正中神經(jīng)及腓總神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度(MCV)和感覺(jué)傳導(dǎo)速度(SCV)，檢測(cè)兩組治療前后血清NO、血漿ET。結(jié)果與治療前比較，治療后兩組腓總神經(jīng)與正中神經(jīng)MCV和SCV加快，血漿ET降低，血清NO升高，P均<0.01；與對(duì)照組比較，治療組腓總神經(jīng)與正中神經(jīng)MCV和SCV加快，血漿ET降低，血清NO升高，P均<0.01。結(jié)論肌氨肽苷聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療可通過(guò)提高血清NO水平、降低血漿ET水平加快DPN患者腓總神經(jīng)與正中神經(jīng)MCV和SCV。

關(guān)鍵詞：糖尿病周?chē)窠?jīng)病變；肌氨肽苷； 羥苯磺酸鈣；一氧化氮；內(nèi)皮素

糖尿病周?chē)窠?jīng)病變(DPN)是糖尿病的常見(jiàn)慢性并發(fā)癥，其發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明確，可能與神經(jīng)組織代謝紊亂、微血管病變、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏等有關(guān)[1]。因此,改善微循環(huán)及神經(jīng)組織代謝是DPN的主要治療方法。目前，血清NO和血漿ET水平是常用的檢測(cè)微血管病變的臨床指標(biāo)。肌氨肽苷中含有多肽、多種氨基酸以及核苷酸等物質(zhì)，具有改善微循環(huán)，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的作用。羥苯磺酸鈣是一種神經(jīng)保護(hù)劑，以往常用于治療微血管疾病。2014年1～7月，我們采用肌氨肽苷聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療了30例DPN患者，并觀(guān)察其血漿內(nèi)皮素(ET)及血清NO水平變化?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料研究對(duì)象為我院同期收治的DPN患者60例，其中男33例、女27例，年齡40～80歲，均符合2005年ADA制定的DPN診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，糖尿病病程6～20年，DPN病程6個(gè)月～6年，肝、腎、心、肺等重要臟器功能正常。排除：①外中毒性、異型球蛋白增多性、維生素缺乏癥、炎癥性脫髓鞘性多神經(jīng)病 、頸椎病、遺傳性、副腫瘤性、血管炎、結(jié)締組織病和其他免疫病引起的神經(jīng)病變者；②無(wú)法堅(jiān)持治療者；③治療過(guò)程中出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)者。將60例患者隨機(jī)分治療組和對(duì)照組各30例，兩組一般資料具有可比性。

1.2治療方法兩組均采用糖尿病教育、飲食控制、常規(guī)口服格列吡嗪和二甲雙胍等降糖藥物和(或)注射胰島素控制血糖等常規(guī)治療。治療組采用肌氨肽苷注射液，每次10 mL溶于250 mL生理鹽水中靜滴，1次/d；羥苯磺酸鈣500 mg口服，3次/d。對(duì)照組僅口服羥苯磺酸鈣500 mg，3次/d；兩組均治療2周。

1.3神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)治療前后分別采用丹麥產(chǎn)DISA2000型肌電圖儀檢測(cè)兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度(MCV)和感覺(jué)傳導(dǎo)速度(SCV)。

1.4外周血NO、ET檢測(cè)于治療前后分別采集兩組靜脈血檢測(cè)外周血NO、ET，NO采用Gress重氮化反應(yīng)測(cè)定，ET采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定，按試劑說(shuō)明書(shū)操作。

2結(jié)果

2.1兩組治療前后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)MCV和SCV比較詳見(jiàn)表1。

表1　兩組治療前后正中神經(jīng)及腓總神經(jīng)MCV 、

注：與本組治療前比較，*P<0.01；與對(duì)照組治療后比較．﹟P<0.01。

2.2兩組治療前后外周血NO、ET水平比較詳見(jiàn)表2。

表2　兩組治療前后外周血NO、ET水平比較±s)

注：與本組治療前比較，*P<0.01；與對(duì)照組治療后比較，﹟P<0.01。

3討論

多數(shù)晚期糖尿病并發(fā)癥如視網(wǎng)膜病變、腎病以及神經(jīng)病變等,均存在血管內(nèi)皮衍生的擴(kuò)張物質(zhì)NO和血管收縮物質(zhì)ET之間的不平衡，從而導(dǎo)致微血管內(nèi)皮功能障礙。ET是一種目前發(fā)現(xiàn)最有效的血管收縮肽，可直接收縮血管，廣泛調(diào)節(jié)生理細(xì)胞的活性[3]，是血管功能的主要調(diào)節(jié)劑[4]。NO是一種血管擴(kuò)張劑，具有抗或促炎癥性[5],可抑制血管平滑肌細(xì)胞的遷移和增殖，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡及白細(xì)胞趨化反應(yīng)，穩(wěn)定血管內(nèi)環(huán)境[6]。研究發(fā)現(xiàn)，血漿ET水平升高可抑制NO的產(chǎn)生，破壞血管內(nèi)環(huán)境平衡，進(jìn)而導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，加重了神經(jīng)組織缺血缺氧程度，導(dǎo)致神經(jīng)纖維軸索變性，影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度[7]。DPN患者中存在血清NO水平下降，血漿ET水平升高，可能與血管胰島素信號(hào)的異常有關(guān)[8]。有研究發(fā)現(xiàn),2型糖尿病患者的血漿ET水平與糖尿病微血管病呈正相關(guān)[7]。

羥苯磺酸鈣是一種神經(jīng)保護(hù)劑，具有抗氧化活性，在防止糖尿病血管內(nèi)皮功能障礙，減輕細(xì)胞凋亡和延緩血管的局部增殖細(xì)胞方面發(fā)揮重要作用[9]。其在治療DPN中的療效已被臨床肯定，可改善血管功能，延緩炎癥進(jìn)程[10，11]。肌氨肽苷是哺乳動(dòng)物心肌提取物，主要成分為降鈣素基因相關(guān)肽、心房肽等多種物質(zhì)，是一種有效的血管擴(kuò)張劑，對(duì)血管系統(tǒng)具有保護(hù)作用[12]。其可抑制血管平滑肌釋放ET，選擇性地終止ET持久的收縮反應(yīng)，使血管舒張[13]。研究發(fā)現(xiàn)，肌氨肽苷還可促使內(nèi)皮釋放NO，發(fā)揮擴(kuò)張血管及抗血小板聚集作用[14]。本研究發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組比較，治療組腓總神經(jīng)與正中神經(jīng)MCV和SCV加快，血漿ET降低，血清NO升高。說(shuō)明肌氨肽苷聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療可加快DPN患者腓總神經(jīng)與正中神經(jīng)MCV和SCV，可能與其提高血清NO水平、降低血漿ET水平有關(guān)。

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收稿日期：(2015-06-25)

通信作者：李艷君

基金項(xiàng)目：河北省科技廳科技計(jì)劃項(xiàng)目(122777127)。

中圖分類(lèi)號(hào)：R587

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

文章編號(hào)：1002-266X(2015)46-0048-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.46.020