左心耳結(jié)構(gòu)與心房顫動(dòng)卒中的關(guān)系

游亞萍 方丕華

100037 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 國(guó)家心血管病中心 心血管疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 阜外醫(yī)院心律失常中心

·綜述·

左心耳結(jié)構(gòu)與心房顫動(dòng)卒中的關(guān)系

游亞萍 方丕華

100037 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 國(guó)家心血管病中心 心血管疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 阜外醫(yī)院心律失常中心

心房顫動(dòng)患者發(fā)生卒中的血栓來(lái)源，一是左心耳，二是動(dòng)脈性疾病，如主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈或顱內(nèi)動(dòng)脈疾病等。而大部分心房顫動(dòng)卒中均與左房血栓有關(guān)，90%的非瓣膜性心房顫動(dòng)顱內(nèi)血栓來(lái)源于左心耳。目前，左心耳封堵術(shù)是預(yù)防左心耳血栓形成及脫落栓塞的重要治療手段，因此認(rèn)識(shí)左心耳結(jié)構(gòu)及功能、左心耳與心房顫動(dòng)卒中的關(guān)系、左心耳封堵術(shù)的有效性及安全性至關(guān)重要。本文將對(duì)左心耳相關(guān)問(wèn)題進(jìn)行闡述。

心房顫動(dòng)； 卒中； 左心耳

隨著心房顫動(dòng)的發(fā)病率和患病率大幅增長(zhǎng)，卒中的發(fā)生率隨之增加，導(dǎo)致巨大的經(jīng)濟(jì)和公共衛(wèi)生負(fù)擔(dān)。而左心耳是心房顫動(dòng)血栓形成的最常見(jiàn)部位，對(duì)左心耳的認(rèn)識(shí)增加，將有助于我們更好的控制或降低心房顫動(dòng)卒中的發(fā)生。

1 左心耳解剖

左心耳是左房胚胎時(shí)期形成的殘余結(jié)構(gòu)，在妊娠第3周形成，由左冠狀動(dòng)脈回旋支和右冠狀動(dòng)脈供血。出生后，變成不規(guī)則管狀憩室，繼續(xù)生長(zhǎng)直至20歲，左心耳有一口部，身高越高口徑越寬。它不同于肺靜脈來(lái)源的光滑左房壁，而有豐富的心內(nèi)膜肌小梁，由平行走形的梳狀肌形成，一個(gè)狹窄內(nèi)餡組織[左側(cè)嵴(left lateral ridge)]，將左心耳口部與左上肺靜脈分隔，而左側(cè)嵴位于左側(cè)腔靜脈(left-sided vena cava)發(fā)展而來(lái)的Marshall韌帶中，此韌帶與心房顫動(dòng)心律失常發(fā)生有關(guān)。左側(cè)嵴通常從左上肺靜脈的上界開(kāi)始延伸至左下肺靜脈的下界，但在極少數(shù)患者，終止于兩肺靜脈連接處，其在超聲心動(dòng)圖上成棉簽樣(q-tip)形狀，是左心耳口部的上后界，而其他界限定義尚不明確。在多數(shù)患者中，左心耳在左房的前側(cè)壁，頂端指向前上，覆蓋右室流出道的左界或肺動(dòng)脈主干與左冠狀動(dòng)脈或回旋支主干之間，位置與左上肺靜脈同一水平，但也可在其上下，左心耳緊貼下方左室壁的情況很少見(jiàn)。在接近30%的患者中可發(fā)現(xiàn)，肌小梁是從心耳向下一直延伸至二尖瓣前庭(圍繞二尖瓣瓣口的平滑肌性壁，對(duì)二尖瓣起到支持作用)，左心耳的心肌結(jié)構(gòu)非常復(fù)雜，由不同方向的心肌細(xì)胞交織而成，又被Bachmann束覆蓋，在左心耳頸部分叉，接受來(lái)自肺間隔(septopulmonary)和房間隔(septoatrial)的肌束，肌束以外的左心耳壁薄如紙。在狗身上發(fā)現(xiàn)，心外膜左心耳頂部是最后激動(dòng)的，但人類(lèi)相關(guān)數(shù)據(jù)仍缺乏。

2 左心耳結(jié)構(gòu)和功能

左心耳分為3個(gè)部分：口部、頸部和葉部。左心耳口部直徑約10～40 mm，長(zhǎng)度16～51 mm，容量0.7～19.2 ml[1]。左心耳大小和形狀的個(gè)體差異性非常大，包括曲度、梳狀肌的大小及數(shù)量、外翻和耳葉形成的數(shù)量不盡相同。耳葉的數(shù)量各不相同，據(jù)Yamamoto等[2]做的大量尸檢統(tǒng)計(jì)，2葉最常見(jiàn)(54%)，其次是3葉(23%)，1葉(20%)和4葉(3%)，且左心耳形態(tài)與年齡、性別無(wú)關(guān)。70%的左心耳口部是橢圓形，18%是卵圓形，8%是三角形，而6%是圓形[3]。先天性異常包括左心耳動(dòng)脈瘤、缺失、并列、倒置及左心耳口部的阻塞性膜等。

左心耳在容量超負(fù)荷時(shí)可作為一個(gè)適應(yīng)性的心房腔。在狗身上，它的順應(yīng)性超過(guò)心房其他部分，收縮功能遵從Frank-Starling定律，射血速度從頂部至口部增加。當(dāng)心房壁壓力異常時(shí)，它是腦鈉肽(BNP)產(chǎn)生的主要來(lái)源，因此可調(diào)節(jié)主要適應(yīng)性反應(yīng)，降低循環(huán)血容量。在人類(lèi)中，左心耳舒張能力隨著年齡增長(zhǎng)而下降，梳狀肌的厚度也是如此。據(jù)1篇尸檢報(bào)道，心房顫動(dòng)患者左心耳容量是竇性心律患者的3倍，慢性心房顫動(dòng)患者通常有左心耳結(jié)構(gòu)重構(gòu)，包括擴(kuò)張、延長(zhǎng)、梳狀肌數(shù)量減少、內(nèi)膜纖維組織增生等改變。在狗身上進(jìn)行的左心耳封堵的研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后心房容量?jī)?chǔ)備功能降低和順應(yīng)性受限的生理改變，與左房順應(yīng)性心腔的喪失一致。這點(diǎn)在人類(lèi)左心耳封堵術(shù)研究中也被證實(shí)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)對(duì)心房顫動(dòng)發(fā)生起著重要作用，多項(xiàng)研究證實(shí)阻斷RAAS可減少心房顫動(dòng)的發(fā)生及復(fù)發(fā)[4]。高達(dá)1/3的患者在左心耳去除后出現(xiàn)心房舒張能力的下降，且行經(jīng)皮左心耳結(jié)扎的心房顫動(dòng)患者，循環(huán)腎素、醛固酮、去甲腎上腺素水平明顯下降。

3 左心耳功能不全與血栓形成

左心耳功能的研究提高了我們對(duì)左心耳內(nèi)血液瘀滯的重要性的認(rèn)識(shí)。竇性心律時(shí)，左心耳收縮功能正常，有充足的血流通過(guò)，可降低心耳腔內(nèi)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，而在心房顫動(dòng)時(shí)，左房重構(gòu)過(guò)程使左心耳收縮功能降低，成為一個(gè)靜止的囊袋，導(dǎo)致血液瘀滯、血栓形成。有數(shù)據(jù)顯示，對(duì)于嚴(yán)重左室功能不全、左室舒張末壓增高的患者，即使無(wú)心房顫動(dòng)，也存在左心耳血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。Vigna等發(fā)現(xiàn)在58例竇性心律的擴(kuò)張型心肌病患者中，8例患者有左心耳血栓。因此，左心耳血栓形成可能與左心耳功能不全、收縮能力下降和充盈壓升高有關(guān)。高達(dá)14%的急性心房顫動(dòng)(3 d內(nèi))患者左心耳存在血栓[5]。在健康人中，左心耳收縮是雙向的，收縮血流速度約(50±6)cm/s～(83±25)cm/s ，充盈速度約(46±12)cm/s～(60±19)cm/s[6]。在竇性心律患者中，血流速度最快；陣發(fā)性心房顫動(dòng)和心房撲動(dòng)居中；慢性心房顫動(dòng)速度最慢[7]。當(dāng)血流速度<40 cm/s時(shí)，易致卒中風(fēng)險(xiǎn)增高和超聲自發(fā)顯影出現(xiàn)，當(dāng)速度<20 cm/s時(shí)，左心耳血栓更易形成，且血栓栓塞事件發(fā)生率更高[8]。因此，當(dāng)左心耳血流速度<40 cm/s時(shí)，電復(fù)律或左房、左心耳器械介入操作之前需謹(jǐn)慎評(píng)估左心耳情況。在竇性心律患者中，超聲自發(fā)顯影比左心耳排空速度減慢與卒中風(fēng)險(xiǎn)更相關(guān)。左心耳功能不全對(duì)竇性心律患者栓塞事件的預(yù)測(cè)作用尚不清楚。心房顫動(dòng)卒中預(yù)防試驗(yàn)報(bào)道，如果心耳血栓在經(jīng)食管超聲(TEE)上可見(jiàn)，則卒中風(fēng)險(xiǎn)增加2.5倍，且左心耳排空速度峰值低于20 cm/s、超聲自發(fā)顯影的出現(xiàn)均與左心耳血栓形成有關(guān)，其中超聲自發(fā)顯影被認(rèn)為是反映左心耳血液瘀滯和紅細(xì)胞聚集的現(xiàn)象[9]。

心房顫動(dòng)心房組織的改變包括心肌肥厚、間質(zhì)纖維化和氧化應(yīng)激的分子改變。延遲釓顯像磁共振(MRI)增強(qiáng)掃描評(píng)估的心房纖維化程度與左心耳血栓形成和自發(fā)顯影相關(guān)，張力顯像通過(guò)分辨心肌異常變形顯示的左房功能不全也與之相關(guān)。心房顫動(dòng)左心耳的雙極電壓標(biāo)測(cè)顯示，病變心肌的電描記圖的低電壓程度與左心耳排空速度下降相關(guān)，這些組織改變導(dǎo)致心內(nèi)膜表面血液凝固性增加。但最近一項(xiàng)小樣本研究比較了雙房?jī)?nèi)皮損傷和炎癥-凝血瀑布激活標(biāo)記物，發(fā)現(xiàn)并無(wú)差異。相反，心房顫動(dòng)電轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)伴隨的左心耳功能急性、短暫的下降卻常常伴有自發(fā)顯影增加。

4 左心耳形態(tài)及結(jié)構(gòu)與卒中的關(guān)系

獨(dú)立于臨床危險(xiǎn)評(píng)分的左心耳形態(tài)和微結(jié)構(gòu)增加的復(fù)雜性與卒中風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。一項(xiàng)在美國(guó)和歐洲入選932例非瓣膜性心房顫動(dòng)患者的研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)CT或MRI分類(lèi)的左心耳形態(tài)與腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，且不受CHADS2評(píng)分、年齡和心房顫動(dòng)分型影響。各種形態(tài)的肌小梁形成和復(fù)雜性程度各不相同，相應(yīng)的顱內(nèi)血管事件增加的風(fēng)險(xiǎn)也隨之不同：雞翅形(48%，事件發(fā)生率4.4%)；風(fēng)向袋形(19%，事件發(fā)生率10.6%)；仙人掌形(30%，事件發(fā)生率12.6%)；菜花形(3%，事件發(fā)生率16.7%)。最簡(jiǎn)單的雞翅形事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)最低，卒中的OR比值隨著形態(tài)復(fù)雜性的增加從4.1升至8.0[10]。Lupercio[11]做了一項(xiàng)關(guān)于左心耳形態(tài)與卒中關(guān)系的薈萃分析，該研究共納入2 596例患者，其中84%患者CHADS2評(píng)分<2，結(jié)果發(fā)現(xiàn)左心耳為雞翅形的心房顫動(dòng)患者栓塞事件風(fēng)險(xiǎn)比非雞翅形的患者低。日本一項(xiàng)研究將30例心房顫動(dòng)伴卒中的患者與50例心房顫動(dòng)無(wú)卒中的患者比較，結(jié)果顯示菜花形與卒中風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，且獨(dú)立于CHA2DS2-VASc評(píng)分。左心耳分葉越多，血栓形成可能性越大[2]。因此，左心耳形態(tài)對(duì)于預(yù)測(cè)心房顫動(dòng)栓塞事件有重要價(jià)值。而美國(guó)一項(xiàng)包含678例患者的研究發(fā)現(xiàn)，雖然菜花形與增加的肌小梁形成相關(guān)，且在卒中患者中所占比例更大(19%比7%)，但形態(tài)學(xué)分類(lèi)對(duì)于卒中風(fēng)險(xiǎn)并非有獨(dú)立影響，而是與反映梳狀肌的廣泛肌小梁的存在相關(guān)[12]。日本一項(xiàng)研究納入564例行三維TEE檢查的患者，發(fā)現(xiàn)左房容量及左心耳分葉數(shù)量與左心耳血栓獨(dú)立相關(guān)，94%的有血栓的患者左心耳有3個(gè)及以上的分葉，而左心耳口徑大小與卒中風(fēng)險(xiǎn)關(guān)系尚有爭(zhēng)論。左心耳超聲自發(fā)顯影，若不使用華法林治療，每年卒中發(fā)生率為18.2%，而使用劑量調(diào)整的華法林治療，卒中年發(fā)生率降至4.5%，左心耳血栓形成使卒中發(fā)生率增加3倍[8]。

5 影響左心耳血栓形成的因素

心房顫動(dòng)患者最有效的預(yù)測(cè)卒中風(fēng)險(xiǎn)的方法是CHADS2和CHA2DS2-VASc評(píng)分，兩種評(píng)分的主要構(gòu)成是血管疾病的危險(xiǎn)因素。血管性疾病與卒中之間的關(guān)系復(fù)雜，動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的存在增加了心房顫動(dòng)負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致進(jìn)展性左房功能不全和左心耳血栓形成。其可能的機(jī)制是動(dòng)脈順應(yīng)性下降，在異常的心室-血管相互作用下導(dǎo)致心室舒張功能不全，左房壓力增大，引起左心耳血栓形成。左心耳血栓與二尖瓣E/e′值、BNP水平之間存在密切關(guān)系，不受CHADS2評(píng)分的影響，是證明增加的心室舒張壓傳至心房，導(dǎo)致左心耳血栓形成的又一證據(jù)[13]。Doukky等[14]研究納入266例非瓣膜性心房顫動(dòng)患者進(jìn)行TEE檢查，測(cè)量每例患者二尖瓣血流流入速度E和組織多普勒中間及側(cè)面二尖瓣瓣環(huán)血流速度e′，并計(jì)算二者比值，發(fā)現(xiàn)17例有左房血栓的患者危險(xiǎn)評(píng)分和平均側(cè)面E/e′比率高，平均側(cè)面e′流速更低，而所有E/e′和e′流速正常的患者均未發(fā)現(xiàn)左心耳血栓。因此認(rèn)為E/e′和e′流速對(duì)左心耳血栓形成有獨(dú)立的預(yù)測(cè)價(jià)值，對(duì)鑒別心房顫動(dòng)血栓形成低危患者起到一定作用。Watanabe等[15]研究發(fā)現(xiàn)，左心耳血流速度下降與PA間期延長(zhǎng)(心電圖上P波和TTE上經(jīng)二尖瓣血流A波起始之間的時(shí)間)、a′速度下降和左房增大相關(guān)。因此認(rèn)為左房重構(gòu)參數(shù)可用于預(yù)測(cè)非瓣膜性心房顫動(dòng)患者左房血液瘀滯情況。Yu等[16]研究結(jié)果顯示，血漿NT-proBNP(>249.7 pg/ml)和E/Ea(>10)升高是心房顫動(dòng)左心耳功能不全的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，因此血漿NT-proBNP水平和左室充盈壓可能成為預(yù)測(cè)心房顫動(dòng)卒中風(fēng)險(xiǎn)的可靠指標(biāo)。

6 左心耳形態(tài)對(duì)左心耳封堵術(shù)的影響

左心耳是非瓣膜性心房顫動(dòng)出現(xiàn)血栓的最常見(jiàn)位置。對(duì)于不同形態(tài)的左心耳，封堵器植入難度和封堵器型號(hào)選擇不同。不同器械對(duì)封堵器植入部位直徑要求不同：WATCHMAN封堵器對(duì)植入部位的直徑要求是17～31 mm，第一代ACP是 12.6～28.5 mm，第二代AMPLATZER是11～31 mm，Coherex Wave Crest是15～29 mm。左心耳口部形狀、口部與頸部成角、錨定區(qū)耳葉的長(zhǎng)度與封堵術(shù)成功率密切相關(guān)。目前指南對(duì)于心房顫動(dòng)左心耳封堵術(shù)建議屬Ⅱb類(lèi)推薦，對(duì)于高卒中伴高出血風(fēng)險(xiǎn)的非瓣膜性心房顫動(dòng)患者，若無(wú)長(zhǎng)期口服抗血小板藥物禁忌，可考慮行左心耳封堵術(shù)。多項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)證明，左心耳封堵或切除術(shù)對(duì)于預(yù)防心房顫動(dòng)卒中不劣于華法林，且手術(shù)成功率高。在PROTECT AF研究中，WATCHMANTM植入成功率已達(dá)到90.9%以上[17]，PREVAIL研究則進(jìn)一步證實(shí)了WATCHMANTM左心耳封堵的有效性及安全性，植入成功率高達(dá)95%[18]；對(duì)于ACP封堵器的一項(xiàng)臨床研究匯總結(jié)果顯示，ACP封堵成功率則達(dá)98.1%[19]。

7 小結(jié)

左心耳由于收縮功能降低，致血液瘀滯，是非瓣膜性心房顫動(dòng)患者血栓形成的最常見(jiàn)部位。左心耳解剖、功能、形態(tài)與血栓形成密切相關(guān)，未來(lái)可能成為預(yù)測(cè)心房顫動(dòng)卒中風(fēng)險(xiǎn)的因素。對(duì)左心耳的結(jié)構(gòu)和功能認(rèn)識(shí)，不僅可以幫助評(píng)價(jià)心房顫動(dòng)患者心原性栓塞風(fēng)險(xiǎn)大小，還可根據(jù)左心耳大小、形態(tài)，輔助選擇最合適的左心耳封堵器，降低卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。隨著手術(shù)經(jīng)驗(yàn)的增加及器械的改良，左心耳封堵術(shù)成功率明顯增加，但左心耳作為心房一部分，封堵術(shù)后整個(gè)左房電生理改變是否與術(shù)后復(fù)發(fā)有關(guān)，尚不清楚，且目前研究證據(jù)均存在隨訪時(shí)間較短的不足，左心耳功能喪失后對(duì)患者的長(zhǎng)期影響也不明確，未來(lái)還需大規(guī)模隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)進(jìn)一步探究。

利益沖突：無(wú)

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(本文編輯：譚瀟)

Relationship between structure of left atrial appendage and stroke with atrial fibrillation

YouYaping，F(xiàn)angPihua

CardiacArrhythmiaCenter，F(xiàn)uwaiHospital，StateKeyLaboratoryofCardiovascularDisease，NationalCenterforCardiovascularDisease，PekingUnionMedicalCollegeandChineseAcademyofMedicalSciences，Beijing100037，China

FangPihua，Email：fangph@vip.sina.com

The embolic sources of stroke in patients with atrial fibrillation(AF)is various.One is from left atrial appendage(LAA)，and the others are associated with arterial diseases，such as aortic arch，carotid artery or intracranial artery disease.For most AF patients，strokes are mainly related with left atrial thrombi while 90% of intracranial thrombi come from LAA in non-valvar AF.In recent years，left atrial appendage occlusion(LAAO)becomes an important treatment for the prevention of LAA thrombosis and embolization.Consequently，it is critical for us to understand the structure and function of LAA，association between LAA and stroke in AF，and validity and safety of LAAO.This article will address these issues.

Atrial fibrillation； Stroke； Left atrial appendage

方丕華，電子信箱：fangph@vip.sina.com

10.3969/j.issn.1007-5410.2016.06.014

2016- 08- 24)