聽(tīng)神經(jīng)瘤的手術(shù)治療及并發(fā)癥[耳顯微外科2007版(五十三)]

王正敏

?

·教育園地·

聽(tīng)神經(jīng)瘤的手術(shù)治療及并發(fā)癥[耳顯微外科2007版(五十三)]

王正敏

1　迷路入路摘除術(shù)

迷路入路是通過(guò)迷路的前庭和3個(gè)半規(guī)管到達(dá)內(nèi)聽(tīng)道和腦橋小腦三角的手術(shù)途徑。這一途徑與全迷路入路不同之處是保留耳蝸及相應(yīng)的中耳鼓室部分，其余部分與全迷路入路幾乎是相同的。與全迷路入路相比，盡管中耳、外耳道與耳蝸在迷路入路中保存并無(wú)實(shí)用價(jià)值，迷路入路仍普遍采用，這是因?yàn)榭杀Ａ敉舛篮椭卸氖业葮?gòu)造，不必封閉耳道口，至少在外觀上比較為患者所接受，而且節(jié)約手術(shù)時(shí)間。

迷路入路的手術(shù)布局、麻醉、手術(shù)切口、乳突切開(kāi)、切除半規(guī)管及部分前庭和確認(rèn)面神經(jīng)以及摘除聽(tīng)神經(jīng)瘤的過(guò)程，同全迷路入路一樣。所不同和需注意的有：為防止取瘤修復(fù)腦膜后腦脊液仍有可能經(jīng)鼓竇入口、鼓室和咽鼓管流至鼻咽，應(yīng)取筋膜和小骨片嚴(yán)實(shí)堵塞鼓竇入口。鼓室內(nèi)的聽(tīng)小骨可作為筋膜、骨片等堵塞組織的支撐，不讓這些組織脫落到鼓室中去，但堵塞施力不宜過(guò)度，以免聽(tīng)骨脫落，失去支撐作用。

外耳道破裂未被發(fā)現(xiàn)和修復(fù)，也會(huì)發(fā)生腦脊液漏。此時(shí)腦脊液可經(jīng)耳道破裂口從外耳道口溢出。外耳道后壁及其表皮膚皮損范圍小，可取筋膜襯在外耳道皮膚下用纖維蛋白膠黏合(或用可吸收線(xiàn)與皮膚縫合)。但如不慎破損范圍過(guò)大，宜切除外耳道和中耳，徹底清除外耳鱗狀上皮、鼓膜和鼓室黏膜，封閉咽鼓管口及外耳道口。

2　顱中窩入路摘除術(shù)

局限于內(nèi)聽(tīng)道內(nèi)，聽(tīng)力較佳的聽(tīng)神經(jīng)瘤可取顱中窩入路取瘤。

在磨得上半規(guī)管藍(lán)線(xiàn)，確認(rèn)內(nèi)聽(tīng)道平面后，將內(nèi)聽(tīng)道上壁骨質(zhì)盡可能去除，以獲得較寬的入路。注意勿破入耳蝸或半規(guī)管內(nèi)。在切開(kāi)硬腦膜前，靜脈輸注20%甘露醇注射液(250～500 mL)，以收縮腦組織和降低顱壓。如腫瘤較大，有一部分突出內(nèi)聽(tīng)門(mén)外，而需擴(kuò)大術(shù)野，必須斷離和封閉巖上竇。巖上竇是一較粗的靜脈，可用銀夾先予阻斷后再切開(kāi)。在其斷端內(nèi)再用纖維蛋白海綿蘸以纖維蛋白黏合劑填入竇內(nèi)，外用鹽水棉布?jí)浩雀]壁。這樣，可保證止血可靠。調(diào)整腦膜牽開(kāi)器腦板的位置使腦板內(nèi)端超越巖嵴線(xiàn)達(dá)巖骨背側(cè)，由此可窺入內(nèi)聽(tīng)門(mén)附近的顱后窩。注意進(jìn)入巖上竇的巖靜脈，宜用雙極電凝預(yù)先阻斷血流，以防腦板伸入時(shí)被牽破出血。稍稍上抬顳葉，可擴(kuò)大腦橋小腦三角的術(shù)野，便于放大器械操作。切開(kāi)內(nèi)聽(tīng)道硬腦膜達(dá)內(nèi)聽(tīng)門(mén)，暴露內(nèi)聽(tīng)門(mén)外的腫瘤部分。在確認(rèn)面神經(jīng)和上前庭神經(jīng)后，切開(kāi)腫瘤包膜，吸去或咬除部分內(nèi)容物，盡量縮小腫瘤體積。先在內(nèi)聽(tīng)道內(nèi)將包膜從面神經(jīng)表面細(xì)細(xì)分開(kāi)。切斷上前庭神經(jīng)，將包膜連同上前庭神經(jīng)一并切除。有時(shí)腫瘤源起下前庭神經(jīng)。腫瘤源起前庭神經(jīng)何支只有在腫瘤比較小(僅7～8 mm直徑)時(shí)，才能被清晰辨認(rèn)出來(lái)。在內(nèi)聽(tīng)道已經(jīng)被腫瘤擠滿(mǎn)而膨大時(shí)，是很難分辨腫瘤源于何支前庭神經(jīng)。如有可能認(rèn)出耳蝸神經(jīng)，而且能將腫瘤從耳蝸支的粘連面上分開(kāi)，耳蝸神經(jīng)可以保留。腫瘤包膜僅同前庭神經(jīng)主干一并切斷取出。如果耳蝸神經(jīng)已被腫瘤侵入，也必須剪斷去除，通常是在腫瘤包膜的內(nèi)端連同前庭蝸神經(jīng)一并剪斷。腫瘤取凈后，應(yīng)仔細(xì)檢查內(nèi)聽(tīng)道內(nèi)的組織，包括面神經(jīng)、內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈和耳蝸神經(jīng)的近腦端是否完整。取一小塊肌肉填充內(nèi)聽(tīng)道，以彌合缺損的腦膜，防止腦脊液漏。在顳骨鱗部，咬取小骨片一塊，覆蓋在內(nèi)聽(tīng)道上壁。取出自持拉鉤的腦板。復(fù)位的顳葉腦膜能將骨片壓住。充分止血后，在骨窗上蓋覆原位取下的骨片，用腸線(xiàn)縫合十字切開(kāi)的顳肌，在顳肌表面留置負(fù)壓引流管及作皮膚間斷縫合。

對(duì)于對(duì)耳聽(tīng)力良好的聽(tīng)神經(jīng)瘤，保留術(shù)側(cè)面神經(jīng)功能的考慮應(yīng)優(yōu)于聽(tīng)力。取顱中窩入路摘除聽(tīng)神經(jīng)瘤，追認(rèn)面神經(jīng)的蹤跡，不如迷路入路或全迷路入路清楚。實(shí)際上，直徑>2 cm的聽(tīng)神經(jīng)瘤，保存聽(tīng)力的可能性很小。因?yàn)槎佒б驯荒[瘤侵犯，難以分開(kāi)。所以選擇這樣的入路只能是直徑<1.0～1.5 cm的腫瘤。雙側(cè)聽(tīng)神經(jīng)瘤占全部聽(tīng)神經(jīng)瘤的4%～5%，為了保存一側(cè)的聽(tīng)力，在瘤體較小的一側(cè)選用有可能保存聽(tīng)力的顱中窩入路是值得考慮的。

3　乙狀竇后入路和迷路乙狀竇后聯(lián)合入路

3.1乙狀竇后入路乙狀竇后入路是通過(guò)乙狀竇后，經(jīng)小腦和巖錐之間到達(dá)內(nèi)聽(tīng)門(mén)及腦橋角的手術(shù)途徑。

插管全身麻醉，仰臥側(cè)頭位。作乳突后緣5～6 cm垂直切口。切口達(dá)肌肉及骨膜下，暴露上下項(xiàng)韌帶，用起骨子向切口兩側(cè)剝離，顯露枕骨。取電鉆在乙狀竇后作直徑為3 cm的圓形骨槽。取槽內(nèi)的游離骨片，浸入0.9%氯化鈉溶液內(nèi)保存。用咬骨鉗將槽邊修平，形成圓形骨窗，在窗內(nèi)作腦膜“T”形切口，做成3條腦膜瓣。翻起腦膜瓣，縫于窗邊肌肉上，并用拉鉤牽開(kāi)軟組織。

此時(shí)滴以20%甘露醇注射液250～500 mL以收縮腦組織，降低顱壓。取干凍腦膜或纖維蛋白膜(或鹽水棉片)貼于小腦表面，目的在于保護(hù)小腦。伸入腦板，將小腦輕輕牽開(kāi)。小腦質(zhì)地嬌嫩經(jīng)不起金屬腦板直接壓迫，必須覆蓋一層表面光滑的鹽水棉片或干凍腦膜等膜樣物品作為假性腦膜來(lái)替代硬腦膜以作保護(hù)，避免小腦壓爛、水腫或出血。在小腦與巖骨后側(cè)之間鈍性分離蛛網(wǎng)膜，進(jìn)入腦橋小腦三角。將外溢的腦脊液吸去。對(duì)于瘤體較小的腫瘤，可在蛛網(wǎng)膜和腫瘤包膜之間進(jìn)行分離。輕輕牽引腫瘤，可在近腦干處，見(jiàn)到面、聽(tīng)神經(jīng)和偏下方的小腦前下動(dòng)脈，小心剝離，有可能將整個(gè)腫瘤取出。如果粘連較多，近腦干處的面神經(jīng)不能窺及，則宜切開(kāi)包膜，縮小腫瘤體積后再進(jìn)行分離。進(jìn)入內(nèi)聽(tīng)道內(nèi)的腫瘤可用電鉆磨開(kāi)內(nèi)聽(tīng)道后壁后進(jìn)行剝離，但多半是靠牽拉而出的。

摘除較大的聽(tīng)神經(jīng)瘤(直徑>2 cm)需緩慢小心進(jìn)行，先切開(kāi)包膜，作包膜內(nèi)切除。然后去除包膜內(nèi)腫瘤的上下極，以定位面神經(jīng)和耳蝸神經(jīng)。在內(nèi)聽(tīng)門(mén)外，面神經(jīng)常居腫瘤的前下方，耳蝸神經(jīng)位于腫瘤的后下方。如術(shù)中牽拉腫瘤而出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩，表明腦干受到外力影響，腫瘤與腦干很可能有粘連。術(shù)中心率改變是一危險(xiǎn)的警號(hào)，宜暫時(shí)終止手術(shù)，嚴(yán)密觀察心律變化。是否繼續(xù)手術(shù)要根據(jù)患者年齡、腫瘤血供及腦干的粘連情況來(lái)決定。

腫瘤取出及充分止血后，去除干凍腦膜或其他材料制成的覆蓋物。修復(fù)腦膜裂孔前，先在腦膜下襯一層筋膜(取自顳肌或闊筋膜)?？p合腦膜裂口時(shí)，同時(shí)穿過(guò)筋膜，以加強(qiáng)裂口的彌合程度，徹底防止腦脊液漏。將骨片填補(bǔ)在骨窗上，縫合皮膚切口。

Sterkers早期報(bào)道從這一入路摘除聽(tīng)神經(jīng)瘤的效果如下：腫瘤直徑<2.0 cm的20例中，聽(tīng)力保存有7例；腫瘤直徑>2.0 cm的10例中有1例術(shù)后有聽(tīng)力，聽(tīng)力保留達(dá)27%；面神經(jīng)損傷機(jī)會(huì)不多，如因腫瘤侵犯或手術(shù)不慎切除，也可作神經(jīng)移植。

3.2迷路乙狀竇后聯(lián)合入路腫瘤直徑>3 cm時(shí)，全迷路入路切除腫瘤的手術(shù)野狹小，尤其是突入顱后窩的腫瘤，操作和止血是比較困難的，改取迷路乙狀竇聯(lián)合入路(改良迷路枕下聯(lián)合入路)比較適合。

迷路乙狀竇后聯(lián)合入路是通過(guò)迷路和乙狀竇后進(jìn)入內(nèi)聽(tīng)道和腦橋小腦三角的手術(shù)途徑。

作蒂部在上頸部的倒U切口。前切口離耳后皺折2.0 cm，上達(dá)顳線(xiàn)上2 cm。前后切口最寬處為5.0 cm左右。將皮膚連同肌骨膜，自顱骨表面剝下，借助大自持拉鉤固定。先完成全迷路入路部分，再在乙狀竇后作直徑3～4 cm之骨窗。同時(shí)靜脈輸注20%甘露醇注射液250～500 mL。在乙狀竇內(nèi)側(cè)“T”形切開(kāi)小腦表面的腦膜，向前鈍性分離蛛網(wǎng)膜達(dá)腦橋小腦三角，與內(nèi)聽(tīng)道腦膜切開(kāi)線(xiàn)相連。切開(kāi)腫瘤包膜逐塊取出腫瘤內(nèi)容物，借以縮小瘤體，雙極電凝處理所有與腫瘤包膜交通的小血管。內(nèi)聽(tīng)門(mén)外的腫瘤經(jīng)部分切除，瘤體體積剩2.0 cm大小時(shí)，再由迷路入路確認(rèn)面神經(jīng)，并追認(rèn)至腦干其神經(jīng)根處。手術(shù)至此時(shí)，從乙狀竇后窺入，可見(jiàn)到腫瘤內(nèi)側(cè)包膜與腦干的關(guān)系，小心分離黏附腦干的腫瘤包膜，同時(shí)密切注意術(shù)時(shí)的心率、血壓、呼吸等生命指標(biāo)的改變。如腫瘤包膜與腦干、面神經(jīng)或進(jìn)入腦干的動(dòng)脈相粘過(guò)緊，難以分離取下，則寧可保留包膜的最外層，以免發(fā)生意外。迷路乙狀竇后聯(lián)合入路是迷路枕下聯(lián)合入路的改良。兩者不同之處是，在迷路枕下聯(lián)合入路中，常規(guī)切斷和結(jié)扎乙狀竇，而在本入路保留乙狀竇。由于可以從乙狀竇前后進(jìn)入腦橋小腦三角，跨中而下的乙狀竇對(duì)深部術(shù)野的觀察無(wú)甚妨礙，腦橋小腦三角顯露的效果同乙狀竇結(jié)扎剪斷相仿。斷離結(jié)扎乙狀竇必須廣泛暴露乙狀竇，常會(huì)撕破乙狀竇或?qū)ъo脈，造成嚴(yán)重出血，要等結(jié)扎后才能止住，增加手術(shù)麻煩。此外，乙狀竇結(jié)扎后，有促使腦壓升高的弊端，所以迷路枕下聯(lián)合入路已很少使用，為迷路乙狀竇后聯(lián)合入路所替代。

4　并發(fā)癥

并發(fā)癥的產(chǎn)生與聽(tīng)神經(jīng)瘤的大小、手術(shù)操作的熟練性及患者全身狀況有密切關(guān)系。

術(shù)后即時(shí)發(fā)生的嚴(yán)重并發(fā)癥之一是出血而形成的顱內(nèi)血腫。顱內(nèi)血腫形成的早期征象是顱內(nèi)壓增高所造成的反射性血壓驟增，應(yīng)急返手術(shù)室或在重癥監(jiān)護(hù)室里先打開(kāi)傷口，取出血塊，并在手術(shù)顯微鏡下徹底止血。

另一嚴(yán)重并發(fā)癥是腦水腫，應(yīng)加強(qiáng)觀察，必要時(shí)應(yīng)作腦室引流，并去除部分梗死的小腦組織。

腦脊液漏量多是因?yàn)樘畛浜托扪a(bǔ)術(shù)腔不足，或縫合不夠嚴(yán)密所引起，但在皮膚傷口愈合后多數(shù)可終止。腦脊液流量過(guò)多或長(zhǎng)期不停止需重新手術(shù)處理。

手術(shù)牽拉小腦時(shí)間過(guò)久或切除小腦外半球可造成運(yùn)動(dòng)失調(diào)、震顫或辨距不良等小腦病癥。

手術(shù)切除或損傷面神經(jīng)會(huì)造成周?chē)悦姘c，并容易并發(fā)暴露性角膜感染。

小腦前下動(dòng)脈中斷是最危險(xiǎn)的并發(fā)癥之一，會(huì)導(dǎo)致腦干缺血梗死而死亡。在個(gè)別病例中，牽動(dòng)小腦前下動(dòng)脈會(huì)引起動(dòng)脈痙攣，對(duì)腦干的威脅也很大。

近年采用顯微外科技術(shù)及新的手術(shù)入路摘除聽(tīng)神經(jīng)瘤，手術(shù)安全性明顯提高，手術(shù)死亡率明顯降低。手術(shù)死亡率隨瘤體大小而異，小聽(tīng)神經(jīng)瘤為0～2%，大聽(tīng)神經(jīng)瘤<10%，其中，次切除率降至10%以下。面神經(jīng)功能保存率已明顯提高，其中小腫瘤為94%， 中等腫瘤為93%,大腫瘤為65%(Glasscock, 1978)。

在老年人中，聽(tīng)神經(jīng)瘤手術(shù)的并發(fā)癥和死亡率都是相當(dāng)高的。從Cushing(1917)、Oliverona(1940)、Edward(1951)、Pool(1957)和Ditullio(1978)等人報(bào)道的枕下入路聽(tīng)神經(jīng)瘤摘除術(shù)，共1 100例中70歲以上患者僅1例。由于聽(tīng)神經(jīng)瘤為生長(zhǎng)緩慢的良性腫瘤，對(duì)老年患者聽(tīng)神經(jīng)瘤手術(shù)的目的應(yīng)著重在減低顱壓和保存功能。所以，一般都作腫瘤包膜內(nèi)摘除術(shù)。盡可能清除包膜內(nèi)每一角落的腫瘤內(nèi)容物，尤其是顱后窩區(qū)部分，離面神經(jīng)和腦干較遠(yuǎn)，盡可能清除到包膜萎陷為止。但在內(nèi)聽(tīng)門(mén)和Bill隔附近靠近面神經(jīng)和腦干處，清除應(yīng)有限度。包膜內(nèi)腫瘤摘除后，多可使腦干、小腦和三叉神經(jīng)減壓，腦積水和腦膜征象也得到緩解，術(shù)后頭痛可得到明顯減輕，面肌運(yùn)動(dòng)也得以保存?？傊嗄耆寺?tīng)神經(jīng)瘤應(yīng)力求全部摘除，而老年人聽(tīng)神經(jīng)瘤摘除術(shù)的目的則以余生安樂(lè)，度過(guò)晚年即可。

(未完待續(xù))

(本文編輯楊美琴)

試題4.答案：D。糖尿病性視網(wǎng)膜病變研究顯示，引起嚴(yán)重視力下降(定義為視力≤5/200)的危險(xiǎn)因素為：視盤(pán)新生血管>1/4～1/3視盤(pán)面積；任何視盤(pán)新生血管伴玻璃體積血；視網(wǎng)膜新生血管伴玻璃體積血。這些特點(diǎn)被稱(chēng)為高風(fēng)險(xiǎn)特征，行全視網(wǎng)膜光凝治療可使嚴(yán)重視力下降的風(fēng)險(xiǎn)降低50%。

試題5.答案：A。約1/4的RP患者一生視力良好并能閱讀，其中常染色體顯性遺傳的RP患者預(yù)后最佳；X連鎖隱性遺傳最少見(jiàn)，且預(yù)后最差。

試題6.答案：B。Fleischer環(huán)是指錐底部的角膜上皮鐵質(zhì)沉著，是圓錐角膜的早期體征。Vogt條紋(角膜深基質(zhì)層細(xì)小垂直張力線(xiàn))、Rizutti征(光線(xiàn)從顳側(cè)照射時(shí)鼻側(cè)角膜緣圓錐形反光)及Munson征(向下注視時(shí)下瞼膨隆)是圓錐角膜晚期體征。

試題7.答案：C。脈絡(luò)膜痣惡變的危險(xiǎn)因素包括“TFSOM”：T指厚度>2 mm；F指視網(wǎng)膜下積液；S指出現(xiàn)閃光感或漂浮影的癥狀；O指病變表面橙色色素；M指腫瘤邊緣距視盤(pán)≤3 mm。出現(xiàn)3個(gè)或以上危險(xiǎn)因素，則病變轉(zhuǎn)變?yōu)槊}絡(luò)膜黑色素瘤的概率>50%。

試題8.答案：B。HLA-B27相關(guān)性葡萄膜炎的主要體征是反復(fù)發(fā)作的單側(cè)或雙側(cè)非肉芽腫性前葡萄膜炎，因此不出現(xiàn)羊脂狀KP，而是小的非肉芽腫性KP。常伴嚴(yán)重的前房反應(yīng)、纖維素性滲出、前房積膿，早期即可出現(xiàn)虹膜后粘連、睫狀充血。多見(jiàn)于男性，可伴有強(qiáng)直性脊柱炎等系統(tǒng)性疾病。

試題9.答案：D。對(duì)于ROP，以下情形需要在72 h內(nèi)開(kāi)始治療：Ⅰ區(qū)，任何期病變，合并plus病變；Ⅰ區(qū)，3期病變，合并或不合并plus病變；Ⅱ區(qū)，2期或3期病變，合并plus病變。閾值病變是指連續(xù)5個(gè)鐘點(diǎn)的ERFP合并plus病變或累計(jì)達(dá)到8個(gè)鐘點(diǎn)的ERFP合并plus病變。治療方法首選無(wú)血管區(qū)視網(wǎng)膜光凝。

試題10.答案：A?？梢稹芭Ｑ蹣印秉S斑病變的疾病包括：Stargardt病、氯喹中毒性視網(wǎng)膜病變、良性同心圓狀黃斑營(yíng)養(yǎng)不良、Batten病(神經(jīng)元蠟樣脂褐質(zhì)沉積癥)、Leber先天性黑矇等，需通過(guò)病史、輔助檢查及基因篩查鑒別。Best病為卵黃樣黃斑營(yíng)養(yǎng)不良，晚期可有視網(wǎng)膜萎縮，但不表現(xiàn)為“牛眼樣”黃斑病變。

復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院耳鼻喉科上海200031

王正敏(Email：fjswzm@126.com)

10.14166/j.issn.1671-2420.2016.04.023

2016-03-21)