頸椎減壓術后C5神經根麻痹的研究進展

孟亞軻周麗麗郭永飛*史建剛

（第二軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院1.脊柱外科；2.神經內科，上海200003）

·綜述·

頸椎減壓術后C5神經根麻痹的研究進展

孟亞軻1周麗麗2郭永飛1*史建剛1

（第二軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院1.脊柱外科；2.神經內科，上海200003）

頸椎減壓術后C5神經根麻痹是頸椎手術常見且較為嚴重的并發(fā)癥之一，嚴重影響了術后早期療效的判斷及患者的滿意度，成為患者術后生活質量下降的一個重要因素。C5神經根麻痹的確切病因機制尚不完全清楚，相關的學說包括術中醫(yī)源性神經根損傷、減壓術后脊髓漂移神經根牽拉栓系效應、根動脈供血減少致脊髓局部缺血、脊髓局部功能失調和脊髓再灌輸損傷。本文結合近年來國內外文獻對頸椎減壓術后C5神經根麻痹的臨床特點、發(fā)生率、發(fā)病機理、危險因素、預防措施及預后做一綜述。

頸椎；神經根；麻痹；脊髓損傷

【Key words】Cervical vertebrae；Nerve root；Paralysis；Spinal cord injuries

頸椎減壓術后C5神經根麻痹是頸椎手術常見且較為嚴重的并發(fā)癥之一，盡管大部分患者通過保守治療最終能夠獲得滿意的結果，但仍有部分患者殘留上肢肌力減弱、疼痛麻木，嚴重影響了術后早期療效的判斷及患者的滿意度，成為患者術后生活質量下降的一個重要因素［1］。目前關于C5神經根麻痹的確切病因及機制尚不完全清楚，且缺乏有力的臨床及影像學證據(jù)，本文結合近年來國內外文獻研究對頸椎減壓術后C5神經根麻痹的臨床特點、發(fā)生率、發(fā)病機理、危險因素、預防措施及預后做一綜述。

1　C5神經根麻痹的臨床特征

Scoville［2］與Stoops和King［3］首先報道了頸椎椎板切除術后上肢麻痹的問題，隨后C4、C6、C7、C8神經根單獨或同時受累均有報道，但明顯少于C5神經根受累的報道［4］。C5神經根麻痹主要表現(xiàn)為頸椎術后不伴有脊髓癥狀惡化的三角肌和（或）肱二頭肌的運動功能異常，約50%的患者伴有C5神經根支配區(qū)域的頑固性疼痛、麻木等感覺異常，其典型癥狀為肌力的改變，不同于單純表現(xiàn)為頸、肩部感覺異常的“軸性癥狀”［5，6］。頸椎減壓手術前路或后路術后均可發(fā)生C5神經根麻痹，約92%的C5神經根麻痹為單側發(fā)生，8%為雙側［7］。大部分C5神經根麻痹發(fā)生于術后1周以內［8］，部分患者于術后2～4周出現(xiàn)癥狀。一項meta分析將C5神經根麻痹的發(fā)生時間進一步分為＜3 d、3～7 d、＞7 d，其中大部分C5神經根麻痹發(fā)生于術后3 d以內，且隨著時間的推移神經根麻痹的發(fā)生率逐漸降低。因此，建議術后早期密切觀察患者的三角肌或（和）肱二頭肌的肌力變化，尤其是術后3 d以內［9，10］。

2　C5神經根麻痹的發(fā)生率

頸椎減壓術后C5神經根麻痹的發(fā)生率因基礎疾病、手術方式、技術水平及診斷標準的不同而有所差異，目前相關的文獻報道差異性較大。

Sakaura等［7］進行回顧性分析發(fā)現(xiàn)C5神經根麻痹的發(fā)生率為4.6%（0%～30%），按術式分類：前路減壓術后為4.3%（1.6%～12.1%），后路減壓術后為4.7%（0%～30%）；按病種分類：脊髓型頸椎病術后為5.6%（0%～25%），頸椎后縱韌帶骨化癥術后為8.3%（3.2%～28.6%），但兩者間均不具有統(tǒng)計學差異。Gu等［11］回顧性分析顯示頸椎后路單開門椎板成形術、雙開門椎板成形術、椎板切除術的術后C5神經根麻痹發(fā)生率分別為4.5%、3.1%、11.3%。最近的meta分析報道頸椎減壓術后C5神經根麻痹的發(fā)病率為5.3%（0%～23.1%，704/13621），頸后路高于頸前路發(fā)病率（后路：5.8%，439/8091；前路：5.2%，213/4116）；后路椎板切除減壓融合術（lamninectomy with implant fixation，LIF）后發(fā)生率最高，為11%；前路椎間盤切除減壓植骨融合內固定術（anterior cervical discectomy and fusion，ACDF）發(fā)生率最低，為3.3%；從單純椎板成形術到椎板成形術聯(lián)合其他術式到頸前路椎體次全切除融合內固定術（anterior cervical corpectomy and fusion，ACCF）的術后發(fā)生率逐漸升高［9］。

Takemitsu［12］及Wu等［13］報道頸椎后路使用內固定后的C5神經根麻痹的發(fā)生率明顯高于不用內固定者（兩篇報道分別為11.6倍、6.88倍），可能與使用內固定后椎體向后移位及生理曲度糾正所致的醫(yī)源性椎間孔狹窄有關，建議放置釘棒時適當撐開椎間隙以預防神經根麻痹的發(fā)生。此外，后縱韌帶骨化（ossification of posterior longitudinal ligament，OPLL）術后C5神經根麻痹的發(fā)生率為5.8%，明顯高于脊髓型頸椎?。╟ervical spondylotic myelopathy，CSM）的4.5%［9］，可能與OPLL患者C5神經根出口周圍的韌帶骨化黏連［14］、頸椎生理曲度差［15］及非對稱性旋轉力（單開門椎板成形術開門側）［13］有關。

3　C5神經根麻痹的發(fā)病機制

許多學者認為頸椎減壓術后C5神經根麻痹是由神經根損傷或脊髓局部節(jié)段功能失調引起，就其具體發(fā)病機制尚存在爭議。一般認為是由多種因素交叉作用的結果，相關的學說包括：①術中醫(yī)源性神經根損傷；②減壓術后脊髓漂移神經根牽拉栓系效應［15］；③根動脈供血減少致脊髓局部缺血；④脊髓局部功能失調；⑤脊髓再灌輸損傷。

3.1術中醫(yī)源性神經根損傷

學者認為術后立即發(fā)生的C5神經根麻通常是由術中神經根直接損傷所致。早期有報道稱椎板成形術后開窗側立即發(fā)生的神經根麻痹多是由于術中神經根直接損傷所致，但并不能解釋術后數(shù)天、鉸鏈側的神經根麻痹、雙側及多節(jié)段同時發(fā)生的神經根麻痹［7，14，17］。研究顯示術中神經監(jiān)測并不能預防術后C5神經根麻痹的發(fā)生［7］，而且隨著手術技術水平的提高及手術方式（包括前路和后路）的改進，C5神經根麻痹的發(fā)生率并沒有明顯的降低，且Tanaka等［16］和ang等［17］通過術中經顱電運動誘發(fā)電位監(jiān)測并未發(fā)現(xiàn)異常信號，因此否認醫(yī)源性損傷的觀點。

另外，有學者將術后立即發(fā)生的神經根病變稱為“椎板成形術后神經根病變”，認為主要是由于手術方式選擇不恰當（有無根性癥狀，尤其是亞臨床型無癥狀的神經根壓迫）、電刀（單極、雙極）和磨鉆產生的熱損傷及漂浮的椎板損傷神經根引起。此外，asai等［18］推斷術前C5神經根在椎間孔部位的亞臨床壓迫是引起頸椎后路手術術后C5神經根麻痹的原因之一，通過術前肌電圖檢查及頸椎后路手術中行預防性椎間孔切開能夠降低C5神經根麻痹的發(fā)生。

3.2頸椎術后脊髓漂移神經根牽拉（栓系效應即神經根錨定現(xiàn)象）

該學說認為頸后路減壓術后脊髓膨隆向后漂移，神經根被錨定于鉤椎關節(jié)或（和）上關節(jié)突，產生神經根的牽拉栓系效應，引發(fā)C5神經根麻痹［11］。C5節(jié)段發(fā)病率最高可能與以下解剖因素［8］有關：①與其他關節(jié)突關節(jié)相比，C4-5小關節(jié)位置更靠前；②C5水平脊髓最粗，而C5神經根細小（C5神經是C5～C8中最細小的神經根［19］），且比其他節(jié)段的神經根短，代償活動空間??；③C5節(jié)段位于頸椎生理前凸最高點，且5節(jié)段通常位于椎板成形術減壓區(qū)域的頂點，也是脊髓向后漂移范圍最大的節(jié)段，對C5神經根牽拉最嚴重；④三角肌受C5神經單一支配，損傷后癥狀易發(fā)且較為明顯。

Yamashita等［20］報道了3例C5神經根麻痹患者的4、C5水平脊髓后移的平均距離為5 mm，明顯大于無神經根麻痹者。有學者發(fā)現(xiàn)術后1～3周C5神經根麻痹患者的脊髓后移（平均為5.5 mm）明顯大于非麻痹者（平均為3.3 mm）［21］。此外，Shiozaki等［21］認為脊髓后移的確切機制尚不完全清楚，可能與齒狀韌帶的牽拉及硬脊膜的膨脹、擴張有關。因此，術者建議通過減小開槽的寬度，控制硬脊膜的膨脹程度，實現(xiàn)脊髓限制性減壓，從而降低神經根麻痹的發(fā)生，但目前仍缺少最佳的量化指標［21-23］。Klement等［24］證實頸椎椎板切除術后C5神經根麻痹的發(fā)生率明顯高于椎板成形術，然而減小椎板切除術開槽的寬度并不能降低C5神經根麻痹的發(fā)生，認為椎板切除術開槽的寬度與C5神經根之間不具有相關性。

目前，大家公認的觀點是脊髓的后移程度與頸椎的生理前屈的恢復程度具有相關性。神經根栓系學說有助于解釋頸椎后路手術發(fā)生的神經根麻痹，但并不能解釋前路術后發(fā)生的神經根麻痹。而且，Wu等［14］對脊髓漂移度的logistic回歸分析結果顯示病例組與對照組之間無統(tǒng)計學差異（2.06 mm/2.53 mm，P=0.247）。Sodeyama等［25］也認為C5神經根麻痹的發(fā)生率與脊髓后移的程度無相關性。

3.3根動脈供血減少導致脊髓局部缺血

有學者提出根動脈供血減少導致脊髓局部缺血可能參與C5神經根麻痹的發(fā)生。主要的支持證據(jù)包括：①椎板成形術術后C5節(jié)段脊髓向后漂移的程度大于其他節(jié)段；②根動脈是頸髓主要的血供來源，而且C5節(jié)段的根動脈是最主要的血供；③C5神經根麻痹整體預后良好［7，26］。目前該學說仍缺少足夠的支持證據(jù)，且無法解釋C5神經根麻痹為何多為單側發(fā)生。

3.4脊髓局部功能障礙

Shimizu等［27］報道了8例C5神經根麻痹，發(fā)現(xiàn)所有患者術后MRI示脊髓C3-4、C4-5節(jié)段T2加權像有高信號改變，推斷神經根麻痹與脊髓局部功能失調和灰質病變相關。有研究顯示頸椎減壓術后MRI-T2像脊髓高信號與運動麻痹有關，但該研究僅為間接證據(jù)，不能理解為導致神經麻痹的所有因素，且脊髓高信號改變多是對稱性向心性分布，與C5神經根多為單側發(fā)生并不一致［7］。

Ikegami等［28］報道發(fā)現(xiàn)術前T2像脊髓高信號占78%（142/181），而節(jié)段運動麻痹的發(fā)生率為9%（17/181，C5 10例，C6 1例，C7 2例，C5-C6 2例，C5-C7 1例，C5-C8 1例），認為術前T2像脊髓高信號不是術后節(jié)段運動麻痹的危險因素，但與術后節(jié)段運動麻痹的嚴重程度（病變節(jié)段數(shù)目，肌力下降程度及恢復周期長短）密切相關。

再灌注損傷

缺血再灌注損傷指缺血組織細胞快速恢復血流（再灌注）后，組織損傷程度迅速加劇的一種矛盾現(xiàn)象，是中樞神經系統(tǒng)功能障礙非常重要的一種致病機制。脊髓神經細胞對組織缺血缺氧尤為敏感，這一特性決定了神經細胞容易發(fā)生缺血再灌注損傷［29］。術前脊髓長期受壓，減壓后局部血流增加，細胞內發(fā)生鈣超載，進而通過黃嘌呤氧化酶，產生大量自由基，破壞細胞膜結構，導致細胞內血管活性物質（如：血栓素A2）釋放，引發(fā)脊髓局部發(fā)生血管收縮、血栓形成以致局部功能損害［7］。缺血再灌注損傷的支持證據(jù)包括：①術前脊髓存在明確的壓迫；②手術實現(xiàn)脊髓局部減壓；③神經根麻痹癥狀在術后1～8 h

3.5脊髓缺血-（通常1～3 h）內是逐漸進展的；④影像學排除新的物理性壓迫（如血腫）；⑤通過早期及時應用大劑量甲強龍、脫水藥及營養(yǎng)神經類藥物，脊髓功能最終能夠部分或完全恢復［29］。

也有學者認為，術中神經根的醫(yī)源性損傷是早發(fā)性C5神經根麻痹的主要病因，而遲發(fā)性神經根麻痹則主要是由脊髓水腫和神經根牽拉引起［21］?？偠灾?，C5神經根麻痹是神經根結構性損傷（術中直接損傷及術后牽拉栓系間接損傷）和脊髓血供改變（供血減少、局部功能失調及再灌注損傷）等多因素綜合作用的結果［31］。

4　C5神經根麻痹的危險因素及預防措施

目前，有關C5神經根麻痹相關危險因素及預防措施的研究較多，存在一定爭議。

4.1術中神經電生理監(jiān)測

術中應用神經電生理監(jiān)測能夠早期發(fā)現(xiàn)神經損傷，從而預防或降低C5神經根麻痹的發(fā)生。目前，術中常利用體感誘發(fā)電位（SSEP）、經顱電刺激運動誘發(fā)電位（MEP）、肌電圖（EMG）等記錄三角肌和肱二頭肌電信號，防止C5神經根發(fā)生醫(yī)源性損傷［30］。有研究報道了EMP、EMG在頸椎后路和前路手術過程中預防C5神經根損傷的作用［31］。Spitz等［31］回顧性分析了356例神經監(jiān)測的患者，術后5例發(fā)生C5神經根麻痹（前路2例/262例，后路3例/94例），發(fā)生時間均為術后2 d以后（術后2 d：3例；術后3 d：1例；術后6 d：1例），所有患者術中均未見異常信號，說明了術中神經監(jiān)測對于神經根損傷所致的神經根麻痹具有有效性，但對于遲發(fā)性C5神經根麻痹并無預防作用，同時驗證了除醫(yī)源性神經損傷以外的其他致病因素的存在。

4.2預防性椎間孔切開減壓術

預防性椎間孔切開減壓術在頸椎后路手術中實施，實現(xiàn)神經根的間接減壓［32］?；诩顾杵粕窠浉ㄏ道碚摷白甸g孔狹窄觀點，Komagata等［33］首次提出后路椎板成形術結合C5、C6雙側椎間孔切開減壓術，能夠有效預防降低C5神經根麻痹的發(fā)生，該技術得到了越來越多學者的證實與支持。Katsumi等［34］進行的一項前瞻性對照研究顯示預防性椎間孔切開減壓組和常規(guī)手術組的術后神經根麻痹發(fā)生率分別為1.4%（2/141）和6.4%（9/141），二者之間有顯著的統(tǒng)計學差異。該結果論證了椎間孔減壓術是預防C5神經根麻痹的有效措施。

行椎間孔切開減壓時須注意適當保留關節(jié)突（＞50%）、調整開槽寬度等，不恰當?shù)淖甸g孔切開減壓可能造成術后頸椎不穩(wěn)、鉸鏈側骨折甚至不愈合等不良后果，進一步引發(fā)神經癥狀及頸部不適等［32，35］。椎間孔切開減壓術在預防C5神經根麻痹中的作用得到了眾多學者的支持，但其操作難度大，對術者要求高，且本身存在損傷神經的風險，而C5神經根麻痹整體預后良好，因此頸椎減壓時是否常規(guī)行椎間孔切開減壓治療尚存爭議［32］。

4.3硬脊膜縱行切開減壓術

基于脊髓漂移神經根栓系理論［8］，學者Tsuzuki［36］在行椎管擴大成形術的同時行硬脊膜縱行切開減壓術，將C5神經根麻痹的發(fā)生率由10.3%（8/78）降為0%（0/40）；而且，行硬脊膜縱行切開術的患者術前神經根癥狀徹底消失，進一步驗證了神經根栓系在C5神經根麻痹發(fā)病中的作用。但硬脊膜縱行切開減壓術創(chuàng)傷性大、危險性高，目前臨床中運用極少。

4.4其他危險因素及相應的預防措施

早期的研究顯示術前頸脊髓旋轉度與C4-C6前路減壓術后C5神經根麻痹之間有重要的關系［37］，而且有學者認為術前頸髓旋轉度可作為神經根損傷的標志，能夠預測C5神經根麻痹的發(fā)生［38］。Chugh等［39］的進一步研究認為頸髓旋轉度＜6°為輕度旋轉；＞6°為旋轉異常，術后發(fā)生神經根麻痹風險較高，此指標的敏感度和特異度分別為67%和95%。但脊髓旋轉度與C5神經根麻痹之間的量化關系還需進一步研究。

C5神經根麻痹發(fā)生率與頸椎前路椎體次全切除節(jié)段數(shù)具有明顯相關性，Bydon等［40］研究發(fā)現(xiàn)，頸前路椎體次全切的節(jié)段越多，術后C5神經根麻痹的發(fā)生率越高，而且高齡也是危險因素之一。

Odate等［41］發(fā)現(xiàn)術后神經根麻痹患者患側的減壓寬度明顯大于健側，建議C4-5節(jié)段進行限制性減壓（寬度＜15 mm），避免非對稱性減壓，從而預防C5神經根麻痹的發(fā)生。對于OPLL、外側椎間盤突出、外側骨贅等需行廣泛減壓的病例可行ACDF聯(lián)合椎間孔切開減壓。

此外，Minoda等［42］發(fā)現(xiàn)恢復頸椎生理曲度更容易發(fā)生C5神經根麻痹，提示頸椎生理曲度的糾正也是C5神經根麻痹的致病因素之一，術中應予以考慮。

5　C5神經根麻痹的治療及預后

目前，保守治療是C5神經根麻痹的首選方法，常用方法的包括休息、藥物治療（大劑量的激素聯(lián)合脫水藥）、肌肉功能康復鍛煉、高壓氧、理療等。通過有效的治療，大部分患者能夠在2年內完全恢復（大多數(shù)是在6個月以內），但約19%的患者可能會殘留有不同程度的功能障礙，尤其是肌力小于2級的患者可能很難完全恢復。

C5神經根麻痹的確切病因機制尚不完全清楚，近年來，雖然學者對C5神經根麻痹的認識越來越多，防范意識增強，預防手段增多，但發(fā)生率非降反升，而且部分患者可能會殘留一定的功能障礙，應該引起術者的足夠重視，應在術前全面評估病情，選擇最佳手術方案，術中謹慎細致操作，避免損傷神經，實現(xiàn)脊髓的原位減壓，術后早期密切觀察病情變化，及時作出處理。對于術前存在高風險因素的患者可考慮行預防性椎間孔切開減壓，積極預防C5神經根麻痹的發(fā)生，提高患者的生活質量。

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Research progress of C5nerve root palsy following decompression of the cervical spine

MENG Yake1，ZHOU Lili2，GUO Yongfei1*，SHI Jiangang1

（1.Department of Spine Surgery，2.Department of Neurology，Changzheng Hospital，Second Military Medical University，Shanghai 200003，China）

C5 palsy is a potentially debilitating postoperative complication of cervical decompression surgery，resulting in a decreased quality of life and a low satisfaction of patients.The pathogenesis and options for prevention of postoperative C5 palsy remain unidentified and many controversies still exist.The current authors recommend distinguishing five pathologic mechanisms as follows：inadvertent injury to the nerve root during surgery，nerve root traction caused by consecutive shifting of the cord following decompression surgery，spinal cord ischemia due to decreased blood supply from radicular arteries，segmental spinal cord disorder and reperfusion injury of the spinal cord.Clinical features，incidence，possible pathogenesis，risk factors，prevention，treatment and prognosis of postoperative C5 palsy were reviewed in this article.

2095-9958（2016）08-0342-05

10.3969/j.issn.2095-9958.2016.04-16

郭永飛，E-mail：guospine@163.com