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    冠狀動(dòng)脈支架再狹窄的研究進(jìn)展

    2016-01-23 12:30:10梁承院
    關(guān)鍵詞:研究進(jìn)展支架冠心病

    梁承院

    (河池市人民醫(yī)院,廣西 河池 547000)

    冠狀動(dòng)脈支架再狹窄的研究進(jìn)展

    梁承院

    (河池市人民醫(yī)院,廣西 河池 547000)

    在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(簡(jiǎn)稱冠心病)的臨床治療過程中,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療發(fā)揮著重要的作用。但是,部分患者在實(shí)施經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后,會(huì)出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄,給患者治療效果及預(yù)后帶來不利影響?,F(xiàn)將臨床上對(duì)冠狀動(dòng)脈支架再狹窄的研究進(jìn)行綜述,以期為臨床實(shí)踐及研究提供必要參考依據(jù)。

    冠心??;經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療;冠狀動(dòng)脈支架再狹窄

    臨床上通常將經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后,冠狀動(dòng)脈造影復(fù)查顯示血管內(nèi)徑再次狹窄在50%以上(包括50%)的現(xiàn)象,稱為支架內(nèi)再狹窄[1]。根據(jù)相關(guān)調(diào)查研究顯示,約有20%~40%行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的患者會(huì)出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄[2]。而且,在應(yīng)用藥物支架后,再狹窄發(fā)生率仍有5%~10%[3]?,F(xiàn)將臨床上對(duì)冠狀動(dòng)脈支架再狹窄的研究進(jìn)行綜述,以期為臨床實(shí)踐及研究提供必要參考依據(jù)。

    1 冠狀動(dòng)脈支架再狹窄發(fā)生機(jī)制及類型

    當(dāng)前,臨床上尚未具體明確支架內(nèi)再狹窄發(fā)生機(jī)制,認(rèn)為是多因素參與的結(jié)果。有研究認(rèn)為,支架內(nèi)再狹窄是一個(gè)損傷反應(yīng)后新生內(nèi)膜增殖與血管重構(gòu)的過程[4]。而支架內(nèi)再狹窄的啟動(dòng)因素為血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及炎癥反應(yīng),中心環(huán)節(jié)為血管平滑肌細(xì)胞的過度增殖與遷移、血管新生內(nèi)膜的過度增生,關(guān)鍵環(huán)節(jié)為炎癥反應(yīng)[5]。由此可知,支架內(nèi)再狹窄是一個(gè)多因素多環(huán)節(jié)參與的復(fù)雜病理生理過程。

    臨床上通常將支架內(nèi)再狹窄分為四類[6]:第一類是支架內(nèi)出現(xiàn)的再狹窄,且長(zhǎng)度在10 mm以下(包括10 mm),為局灶型。第二類是支架內(nèi)出現(xiàn),且長(zhǎng)度在10 mm以上的再狹窄,為彌漫型。第三類是延伸到支架外的再狹窄,長(zhǎng)度在10 mm以上,為增值型。第四類是閉塞型,即支架內(nèi)血管完全閉塞。

    2 冠狀動(dòng)脈支架再狹窄發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素

    2.1 患者自身因素

    有研究認(rèn)為,在支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生中,患者自身吸煙、酗酒等不良生活習(xí)慣發(fā)揮著重要的作用[7]。此外,也有研究認(rèn)為,合并糖尿病或胰島素抵抗的患者,其出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄的概率也較高[8]。還有研究認(rèn)為,脂蛋白a水平的提升,可能與支架內(nèi)再狹窄發(fā)生相關(guān)[9]。還有研究認(rèn)為,存在高總膽紅素血癥的患者出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄的概率會(huì)降低,而高纖維蛋白原血癥、高齡、高尿酸血癥患者出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄的概率可能會(huì)提升[10]。

    2.2 病變相關(guān)因素

    有研究認(rèn)為,原病變血管部位、病變類型、病變長(zhǎng)度、直徑大小等在支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生中均發(fā)揮著重要的作用[11]。

    2.3 支架相關(guān)因素

    有研究認(rèn)為,支架斷裂、支架間隙與支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生相關(guān)[12]。支架斷裂多出現(xiàn)于右冠狀動(dòng)脈,尤其是長(zhǎng)支架、血管迂曲、支架重疊等,都能提升支架斷裂發(fā)生概率。一旦患者出現(xiàn)支架斷裂,會(huì)引發(fā)局灶型再狹窄。與支架斷裂相似,支架間隙會(huì)導(dǎo)致支架不能完全覆蓋病變,影響局部藥物分布[13]。此外,還有研究認(rèn)為,植入支架的長(zhǎng)度、直徑、數(shù)量等也在支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生中具有臨床意義[14]。而且,還有研究提出,術(shù)后支架內(nèi)最小管腔開放直徑也與支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生密切相關(guān)[15]。

    2.4 其他

    有研究認(rèn)為,遺傳因素可能與支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生有關(guān)[16]。此外,影響支架內(nèi)再狹窄的因素還包括對(duì)支架的選擇、介入手術(shù)者操作技能、球囊擴(kuò)張壓力選擇、冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)后橋血管內(nèi)植入支架等。

    3 冠狀動(dòng)脈支架再狹窄防治策略

    當(dāng)前,除指導(dǎo)患者改變不良生活習(xí)慣及口服藥物治療外,還有一些新技術(shù)應(yīng)用于支架內(nèi)再狹窄的預(yù)防和治療。

    3.1 藥物涂層支架

    主要是在冠狀動(dòng)脈支架上包被抗血栓及抗增殖藥物,在置入冠狀動(dòng)脈后,藥物能在局部緩慢釋放,一方面促使局部藥物濃度提升,另一方面,減少全身不良反應(yīng)的發(fā)生,從而降低支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率[17]。其中,抗血栓藥物常見的有肝素膜,能減少血栓的發(fā)生。而抗增殖藥物常見的有紫杉醇、雷帕霉素,前者能對(duì)細(xì)胞發(fā)育進(jìn)行抑制,減少再狹窄的發(fā)生。后者能抑制細(xì)胞從G1期到S期的過渡[18]。

    3.2 內(nèi)皮細(xì)胞種植

    通過種植內(nèi)皮細(xì)胞,能在短時(shí)間內(nèi)促使受損的血管壁重新內(nèi)皮化,有利于促使內(nèi)皮細(xì)胞的完整性及生物學(xué)功能得到恢復(fù),且能對(duì)血管局部的正常生理環(huán)境進(jìn)行維護(hù),從而降低支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率[19]。

    3.3 基因治療

    基因治療是臨床上公認(rèn)的一種防治支架內(nèi)再狹窄較為理想的方法?;蛑委熤饕窃诓∽兲幹萌霂в屑?xì)胞毒性基因、細(xì)胞穩(wěn)定基因、抗遷移基因的支架,從而對(duì)血管平滑肌細(xì)胞的增殖及遷移進(jìn)行抑制,且有利于促使內(nèi)皮細(xì)胞增生及血栓溶解。臨床上常用的防治支架內(nèi)再狹窄的基因包括細(xì)胞周期調(diào)節(jié)基因、血管活性物質(zhì)基因、抗血栓形成基因、生長(zhǎng)因子基因、癌基因與抑癌基因等[20]。

    3.4 冠狀動(dòng)脈內(nèi)放射治療

    主要是由導(dǎo)管介導(dǎo),在靶血管內(nèi)輸送β射線源或r射線,通過電離輻射的作用,對(duì)血管成形術(shù)后病理生理反應(yīng)進(jìn)行干預(yù),從而減少支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生。其作用機(jī)制是對(duì)血管平滑肌細(xì)胞的遷移進(jìn)行抑制,從而促使平滑肌細(xì)胞出現(xiàn)G1期阻滯,抑制增殖,控制內(nèi)膜增生。

    3.5 其他

    另外,有研究認(rèn)為,切割球囊能對(duì)患者斑塊面積進(jìn)行控制,且不會(huì)損傷血管,能減少支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生[21]。還有研究認(rèn)為,超聲治療能對(duì)平滑肌細(xì)胞的黏附、遷移、增生進(jìn)行抑制,從而避免平滑肌細(xì)胞過度增生,但其防治支架內(nèi)再狹窄的作用仍需深入研究[22]。

    4 結(jié) 語

    綜上所述,支架內(nèi)再狹窄是一個(gè)復(fù)雜的問題。近年來,隨著對(duì)支架內(nèi)再狹窄研究的不斷深入,大量新技術(shù)應(yīng)用于支架內(nèi)再狹窄的防治中,相信支架內(nèi)再狹窄問題終將得到解決。

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    本文編輯:魯守琴

    Research progress of coronary stent restenosis

    LIANG Cheng-yuan
    (Hechi People's Hospital,Guang xi Hechi 547000,China)

    R541.4

    A

    ISSN.2095-6681.2016.23.010.02

    梁承院(1983-),男,廣西東蘭人,本科,主治醫(yī)師,研究方向:冠心病介入

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