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    創(chuàng)傷性骨折患者血糖和糖化血清蛋白檢測(cè)價(jià)值比較

    2016-01-20 02:06:50李曉楠劉軍權(quán)
    檢驗(yàn)醫(yī)學(xué) 2015年2期
    關(guān)鍵詞:創(chuàng)傷性出院入院

    李曉楠, 劉軍權(quán)

    (1.徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院西院 中煤五公司職工醫(yī)院,江蘇 徐州 221006;

    2.解放軍第97醫(yī)院,江蘇 徐州 221004)

    摘要:目的 通過(guò)檢測(cè)急性創(chuàng)傷性骨折后血糖(Glu)和糖化血清蛋白(GSP)變化,了解創(chuàng)傷后患者Glu升高是糖尿病還是創(chuàng)傷后機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)所致。方法 將87例急性創(chuàng)傷性骨折患者按入院時(shí)有無(wú)2型糖尿病分為創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組(17例)、創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組(22例,入院后確診有糖尿病)、創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組(48例),于入院時(shí)和治愈出院時(shí)分別采集患者外周血,采用葡萄糖氧化酶法和果糖胺法檢測(cè)Glu和GSP水平。以30名健康體檢者作為正常對(duì)照組。結(jié)果 急性創(chuàng)傷性骨折各組入院時(shí)Glu水平均明顯高于正常對(duì)照組(P均<0.05),以創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組升高最為明顯,各組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05);創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組GSP水平高于其余3組(P均<0.05),而創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組、創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組之間GSP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。急性創(chuàng)傷性骨折各組治愈出院時(shí)Glu水平均恢復(fù)正常;而創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組由于前期的高Glu導(dǎo)致GSP升高,因此,GSP結(jié)果仍明顯高于創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組、創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組(P均<0.05)。創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組治愈出院時(shí)Glu水平明顯低于入院時(shí)(P<0.05),而GSP水平治愈出院時(shí)和入院時(shí)無(wú)明顯差異(P>0.05)。結(jié)論 Glu檢測(cè)可以作為急性創(chuàng)傷性骨折患者監(jiān)測(cè)病情、評(píng)估預(yù)后的一種方法。GSP檢測(cè)結(jié)果可以作為鑒別急性創(chuàng)傷性骨折患者Glu升高是屬于應(yīng)激性反應(yīng)還是糖尿病性升高的重要依據(jù)。

    關(guān)鍵詞:血糖;糖化血清蛋白;創(chuàng)傷;骨折;急性;2型糖尿病

    中圖分類號(hào):

    創(chuàng)傷性骨折患者血糖和糖化血清蛋白檢測(cè)價(jià)值比較

    李曉楠1,劉軍權(quán)2

    (1.徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院西院 中煤五公司職工醫(yī)院,江蘇 徐州 221006;

    2.解放軍第97醫(yī)院,江蘇 徐州 221004)

    摘要:目的通過(guò)檢測(cè)急性創(chuàng)傷性骨折后血糖(Glu)和糖化血清蛋白(GSP)變化,了解創(chuàng)傷后患者Glu升高是糖尿病還是創(chuàng)傷后機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)所致。方法將87例急性創(chuàng)傷性骨折患者按入院時(shí)有無(wú)2型糖尿病分為創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組(17例)、創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組(22例,入院后確診有糖尿病)、創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組(48例),于入院時(shí)和治愈出院時(shí)分別采集患者外周血,采用葡萄糖氧化酶法和果糖胺法檢測(cè)Glu和GSP水平。以30名健康體檢者作為正常對(duì)照組。結(jié)果急性創(chuàng)傷性骨折各組入院時(shí)Glu水平均明顯高于正常對(duì)照組(P均<0.05),以創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組升高最為明顯,各組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05);創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組GSP水平高于其余3組(P均<0.05),而創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組、創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組之間GSP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。急性創(chuàng)傷性骨折各組治愈出院時(shí)Glu水平均恢復(fù)正常;而創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組由于前期的高Glu導(dǎo)致GSP升高,因此,GSP結(jié)果仍明顯高于創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組、創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組(P均<0.05)。創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組治愈出院時(shí)Glu水平明顯低于入院時(shí)(P<0.05),而GSP水平治愈出院時(shí)和入院時(shí)無(wú)明顯差異(P>0.05)。結(jié)論Glu檢測(cè)可以作為急性創(chuàng)傷性骨折患者監(jiān)測(cè)病情、評(píng)估預(yù)后的一種方法。GSP檢測(cè)結(jié)果可以作為鑒別急性創(chuàng)傷性骨折患者Glu升高是屬于應(yīng)激性反應(yīng)還是糖尿病性升高的重要依據(jù)。

    關(guān)鍵詞:血糖;糖化血清蛋白;創(chuàng)傷;骨折;急性;2型糖尿病

    中圖分類號(hào):

    文章編號(hào):1673-8640(2015)02-0152-04R446.1

    文獻(xiàn)標(biāo)志碼:碼:A

    DOI:10.3969/j.issn.1673-8640.2015.02.012

    作者簡(jiǎn)介:李曉楠,女,1980年生,學(xué)士,主管技師,主要從事臨床生化檢驗(yàn)。

    通訊作者:劉軍權(quán),聯(lián)系電話:0516-83349580。

    Abstract:ObjectiveTo study the fact of blood glucose (Glu) rising being the result of diabetes mellitus or post-traumatic stress response of body through detecting the changes of Glu and glycated serum protein (GSP). MethodsThe 87 patients with acute traumatic fracture were classified into 3 groups according to the presence or absence of type 2 diabetes mellitus, traumatic fracture with diabetes group(17 cases), traumatic fracture with unknown diabetes group (22 cases diagnosed as diabetes after hospitalization) and traumatic fracture without diabetes group (48 cases). The Glu and GSP levels of each group were measured by glucose oxidase method and fructosamine assay when hospitalized and cured. A total of 30 healthy subjects were enrolled as healthy controls. ResultsThe Glu levels of acute traumatic fracture groups were significantly higher than that of control group (P<0.05), especially traumatic fracture with unknown diabetes group, and there was statistical significance (P<0.05). The level of GSP of traumatic fracture with unknown diabetes group was higher than those of the other 3 groups (P<0.05), while the GSP levels of the other 3 groups had no statistical significance (P>0.05). The Glu level of acute traumatic fracture groups returned to normal level when cured, while the GSP level of traumatic fracture with unknown diabetes group increased and was significantly higher than those of the other 3 groups (P<0.05), due to high level of Glu. The Glu level of traumatic fracture without diabetes group when cured was significantly lower than that when hospitalized (P<0.05), while there was no significant difference for GSP level (P>0.05). ConclusionsThe detection of Glu could be used as a method of monitoring and evaluating the prognosis of acute traumatic fracture. GSP level could be the important reference of distinguishing Glu rising because of diabetes mellitus or post-traumatic stress response of body.

    收稿日期:(2014-05-20)

    Comparison on the detection significance of blood glucose and glycated serum protein among traumatic fracture patientsLIXiaonan1,LIUJunquan2.(1.TheAffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege(West);theStaffHospitalofChinaCoalFifthConstructionCompany,JiangsuXuzhou221006,China; 2.The97thHospitalofPeople′sLiberationArmy,JiangsuXuzhou221004,China)

    Key words: Blood glucose;Glycated serum protein;Trauma;Fracture;Acute;Type 2 diabetes mellitus

    急性創(chuàng)傷性骨折后血糖(blood glucose,Glu)升高是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)特征之一,而Glu的增高也是糖尿病診斷最主要的指標(biāo)。因此,區(qū)別發(fā)生急性創(chuàng)傷性骨折后Glu升高是應(yīng)激性反應(yīng)還是糖尿病所致對(duì)疾病后續(xù)治療具有重要意義。血液中葡萄糖與白蛋白N未端發(fā)生非酶促糖化反應(yīng)后形成的糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)在血清中的半衰期約為21 d。因此,GSP測(cè)定可有效反映患者2~3周前Glu的控制水平,而且不受當(dāng)時(shí)Glu濃度的影響,是監(jiān)測(cè)糖尿病患者Glu控制的良好指標(biāo)。為了鑒別急性創(chuàng)傷性骨折患者Glu增高為應(yīng)激性還是糖尿病性,我們回顧性總結(jié)了急性創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病患者和急性創(chuàng)傷性骨折合并糖尿病患者的Glu、GSP水平變化。

    材料和方法

    一、對(duì)象

    選擇2009年1月至2013年1月徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院西院骨科住院的粉碎性骨折患者87例,其中撓骨骨折24例、脛骨骨折42例、尺骨骨折21例。急性創(chuàng)傷性骨折原因主要為交通傷、墜落傷、機(jī)械絞軋傷等,無(wú)其它重要部位損傷,傷前無(wú)心、腎、肝等臟器急慢性疾病,傷后及入院時(shí)未使用過(guò)含糖液體及糖皮質(zhì)激素?;颊咦≡簳r(shí)間為15~30 d。將所有患者按入院時(shí)有無(wú)糖尿病分為3組。(1)創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組:共17例,男12例、女5例,年齡51~69歲,入院前已按世界衛(wèi)生組織(World Health Organization, WHO)1999年糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)確診患有2型糖尿病,并按2型糖尿病治療的標(biāo)準(zhǔn)用藥或通過(guò)運(yùn)動(dòng)和飲食控制等非用藥途徑治療、控制Glu;(2)創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組:共22例,男27例、女12例,年齡52~69歲,入院后按WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),檢查了Glu、GSP、胰島素、C-肽等項(xiàng)目后確診為2型糖尿病;(3)創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組:共48例,男31例、女17例,年齡49~66歲,入院后通過(guò)檢測(cè)患者外周血Glu、GSP、胰島素、C-肽等項(xiàng)目排除2型糖尿病。另選擇徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院西院同期健康體檢者30名作為正常對(duì)照組,男19名、女11名,年齡50~71歲。性別構(gòu)成、年齡均與創(chuàng)傷性骨折各組相匹配。

    二、試劑和儀器

    Glu和GSP試劑盒均購(gòu)自上海長(zhǎng)征生物技術(shù)有限公司,儀器為日本OLYMPUS AU2100全自動(dòng)生化分析儀。

    三、方法

    患者入院時(shí)(傷后6 h內(nèi))和治愈出院前抽取靜脈血,正常對(duì)照者于空腹12 h后采集靜脈血。檢測(cè)所有對(duì)象血清Glu和GSP。Glu檢測(cè)采用葡萄糖氧化酶法,GSP檢測(cè)采用果糖胺法,均嚴(yán)格按試劑盒說(shuō)明書(shū)要求操作。

    四、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    結(jié)果

    急性創(chuàng)傷性骨折各組入院時(shí)Glu水平均明顯高于正常對(duì)照組(P均<0.05),以創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組升高最為明顯,各組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05);創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組GSP水平高于其余3組(P均<0.05),而創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組、創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組之間GSP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

    急性創(chuàng)傷性骨折各組治愈出院時(shí)Glu水平均恢復(fù)正常;而創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組由于前期的高Glu導(dǎo)致GSP升高,因此,GSP結(jié)果仍明顯高于創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組、創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組(P均<0.05)。創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組治愈出院時(shí)Glu水平明顯低于入院時(shí)(P<0.05),而GSP水平治愈出院時(shí)和入院時(shí)無(wú)明顯差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。

    表1創(chuàng)傷性骨折治療前、后各組Glu和GSP測(cè)定結(jié)果比較

    組別例數(shù)入院時(shí)GluGSP治愈出院時(shí)GluGSP創(chuàng)傷性骨折組87 已知糖尿病組178.62±0.78*2.20±0.35#5.29±0.51△2.33±0.25# 未知糖尿病組2211.24±0.76*3.35±0.456.03±0.55△3.34±0.36 無(wú)糖尿病組488.22±0.83*2.16±0.25#5.25±0.43△2.24±0.26#正常對(duì)照組305.13±0.852.15±0.32#5.13±0.542.15±0.32#

    注:與正常對(duì)照組比較,*P<0.05;與創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組比較,#P<0.05;與入院時(shí)比較,△P<0.05

    討論

    急性創(chuàng)傷后Glu升高為臨床常見(jiàn)現(xiàn)象[1-2]。主要原因是由于急性創(chuàng)傷性骨折后有效循環(huán)血容量降低和周?chē)苁湛s,導(dǎo)致組織缺氧,機(jī)體所需要的大部分能量只能從無(wú)氧酵解中獲得,而無(wú)氧酵解時(shí)所產(chǎn)生的能量遠(yuǎn)比有氧氧化時(shí)少,因而導(dǎo)致糖原分解加速。另一方面創(chuàng)傷后兒茶酚胺分泌增加促使肝臟和肌肉中的糖原分解,并抑制胰島素分泌而使Glu升高。同時(shí)還可致胰高血糖素分泌,促進(jìn)糖原分解和糖異生,從而Glu升高。本研究結(jié)果表明急性創(chuàng)傷性骨折后患者均出現(xiàn)Glu增高。但Glu增高也是糖尿病診斷的主要指標(biāo)之一。區(qū)分Glu升高屬急性創(chuàng)傷性還是糖尿病性對(duì)后續(xù)的治療非常關(guān)鍵。糖尿病是胰島素抵抗或胰島素分泌不足引起的以高Glu為特征的人體代謝功能紊亂疾病,可造成人體多系統(tǒng)慢性損害[3-4],使體內(nèi)細(xì)胞因子如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-132(transforming growth factor 132,TGF-132)、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、血小板衍生生長(zhǎng)因子(platelet-derived growth factor B ,PDGF-B) 水平降低,白細(xì)胞介素6(interleukin 6,IL-6)、白細(xì)胞介素8(interleukin 8,IL-8))及腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor alpha ,TNF-α)水平增高[5],尿鈣、磷排出增加,腎小管鈣的重吸收減少,膠原合成減少,導(dǎo)致骨質(zhì)疏松[6-8],同時(shí)骨質(zhì)生物力學(xué)強(qiáng)度降低,最終導(dǎo)致骨折延遲愈合及不愈合。因此,臨床上在治療糖尿病患者急性創(chuàng)傷性骨折的方法和用藥上會(huì)有所不同[9-10]。糖尿病患者急性創(chuàng)傷治療的同時(shí)需增加降糖治療,并增加一些細(xì)胞因子和高鈣類藥物的使用等[3-10]。

    糖尿病診斷通常以患者空腹Glu、糖耐量試驗(yàn)、胰島素和C-肽水平等出現(xiàn)異常及機(jī)體出現(xiàn)相關(guān)癥狀為依據(jù)。GSP是近幾年開(kāi)展的檢測(cè)糖尿病的一項(xiàng)指標(biāo),能反映患者2~3周前Glu的實(shí)際水平[11-12]。因其可在全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè),具有靈敏度高、特異性強(qiáng)和操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)而被廣泛應(yīng)用。在發(fā)生急性創(chuàng)傷性骨折時(shí)檢測(cè)GSP能準(zhǔn)確、及時(shí)地反映幾周前糖尿病患者的Glu水平。本研究結(jié)果表明,創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組GSP水平明顯高于創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組(P均<0.05),說(shuō)明發(fā)生急性創(chuàng)傷性骨折前2周~3周已有Glu升高,而其它組GSP水平與正常對(duì)照組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),說(shuō)明創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病患者骨折前2~3周Glu水平是正常的,其骨折后Glu升高為應(yīng)激反應(yīng)所致,據(jù)此可對(duì)兩者進(jìn)行鑒別。由于創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組在發(fā)生創(chuàng)傷前大多患者均服用降糖藥物或采取了其它降糖措施。因此,創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組Glu和GSP結(jié)果與創(chuàng)傷性骨折無(wú)糖尿病組相近。

    急性創(chuàng)傷性骨折患者Glu升高持續(xù)時(shí)間至手術(shù)后1~3 d。此時(shí)GSP的增高持續(xù)時(shí)間與之前的Glu升高程度相關(guān)。通常對(duì)于急性創(chuàng)傷性骨折后出現(xiàn)的一過(guò)性Glu升高,臨床不需用降糖藥物治療,對(duì)創(chuàng)傷愈后也無(wú)明顯影響。因此,創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組在住院期間有較長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)存在較高濃度的Glu,所以該組患者出院時(shí)GSP水平也明顯高于其它組。 另外,急性創(chuàng)傷性骨折未知糖尿病組Glu和GSP均高于創(chuàng)傷性骨折已知糖尿病組,這對(duì)臨床用藥的調(diào)整也有一定的意義。朱浩穩(wěn)等[13]認(rèn)為腦創(chuàng)傷應(yīng)激所致的高血糖與預(yù)后有直接相關(guān)性。本研究臨床治療結(jié)果也顯示,Glu升高程度與創(chuàng)傷輕重密切相關(guān),創(chuàng)傷越嚴(yán)重Glu升高越明顯。所以Glu檢測(cè)可作為急性創(chuàng)傷性骨折患者病情監(jiān)測(cè)及評(píng)估預(yù)后的一種方法。

    綜上所述,GSP可作為鑒別急性創(chuàng)傷性骨折患者Glu增高屬于應(yīng)激性還是糖尿病性的重要依據(jù),同時(shí)可作為診斷急性創(chuàng)傷性骨折患者是否患糖尿病的一項(xiàng)指標(biāo),并可指導(dǎo)臨床用藥。

    參考文獻(xiàn)

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    (本文編輯:龔曉霖)

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