卒中分型的歷史演變

張和

卒中（stroke）的分型經(jīng)歷了2000多年的歷史演變。卒中第一次出現(xiàn)在英語里是在1599年的牛津英語詞典里，“stroke of God's hands”，直譯是被上帝之手打倒。stroke一詞在20世紀50年代被正式使用之前，人們使用的是古希臘的希波克拉底（460-370BC）在2400多年前創(chuàng)造的卒中/中風（apoplexy）一詞，意思也是被突然打倒。apoplexy提示病情嚴重、意識喪失，患者在當天或幾天之內(nèi)死亡。

apoplexy/stroke相當于中國的卒中/中風。雖然apoplexy來勢兇猛但仍然有些患者能生存下來，所以希波克拉底把apoplexy分成輕重兩型。他說“卒中后想恢復，重的不可能，輕的不容易”。

古希臘的奧魯斯·格利烏斯·凱爾蘇斯（Aulus Cornelius Celsus，25BC-50AD）把卒中分為全部（意識喪失，apoplexy）和部分型（偏癱但意識存在，paralysis），部分的意思是不太嚴重的（現(xiàn)在看來尤其可能是缺血性）卒中。

古希臘的阿萊泰烏斯·卡帕多西亞（Aretaeus Cappadocia，81-138AD）根據(jù)誘因把卒中分為肢體性的（如創(chuàng)傷或寒冷）和精神性的（如悲傷或大笑）。核心是血中的元氣（spirit）不能上達腦部。

瑞士的約翰·維普夫（Johann Wepfer，1620-1695）最早在尸檢中發(fā)現(xiàn)apoplexy主要是腦出血，也有少數(shù)是腦大動脈阻塞。但是他仍然認為是血中有問題[動物元氣（animal spirit）]而且未關(guān)注動脈阻塞的病理。所以從那時起apoplexy開始指腦出血。

意大利的喬瓦尼·莫爾加尼（Giovanni Morgagni，1682-1771）不滿意上述分類，他根據(jù)尸檢結(jié)果把apoplexy分成出血性（sanguineous）和非出血性（serous）。在出血性卒中，他特別強調(diào)像豆子大小的腦動脈瘤。他與Wepfer一樣遵守血液元氣為核心的病理生理理論。在當時serous意為非出血性，可以是腦水腫，可以是腦室積液，或者是腦室有血清（serum），但不是腦積水。

到1820年，法國醫(yī)生里昂·羅斯坦（Léon Rostan，1790-1866）提出腦軟化（softening）是卒中后最常見的腦損傷。在Rostan之前，Morgagni以及讓·安德烈·羅素（Jean André Rochoux，1787-1852）在1814年和約翰·阿伯克龍比（John Abercrombie，1781-1844）在1819年都使用過serous或非出血性apoplexy的定義，但Rostan正式提出了腦軟化的概念，腦軟化是腦缺血被開始認識的一個里程碑。

馬修·貝利（Matthew Baillie，1761-1823）在著作（1825年Baillie死后2年出版）中指出腦出血患者往往有頸內(nèi)動脈病變、血管硬化。1829年，約翰·羅布斯坦（Johann Lobstein，1777-1835）進一步描述了動脈增厚、變色、硬化和鈣化。雖然動脈硬化與腦軟化的關(guān)系并沒有建立，但人們開始意識到卒中主要與血管而不是血液有關(guān)，而血管主要是機械性改變而不是炎癥（現(xiàn)在認為炎癥也參與了動脈硬化過程）。

1828年，John Abercrombie在他的神經(jīng)病理書中把apoplexy劃分為：①腦出血/大范圍腦梗死；②蛛網(wǎng)膜下腔出血；③沒有昏迷死亡的卒中癱瘓患者。其中第三類又分為：①無出血（serous effusion）；②少量出血；③壞疽（ramollissement）；④炎癥。其中壞疽是指動脈鈣化后阻塞。當時堅持卒中是炎癥的大師級學者——法國人讓·克呂韋耶（Jean Cruveilhier，1791-1874）把壞疽定義為毛細血管卒中（capillary apoplexy），這離腦缺血的概念又近了一步。

1831年，外科醫(yī)生朱爾斯·克洛凱（Jules Cloquet，1790-1883）報道了頸動脈硬化導致血管閉塞。到1840年為炎癥理論做了最后努力的卡爾·弗賴赫爾·馮·羅基坦斯基（Carl Freiherr von Rokitansky，1804-1878）把腦軟化分為白色（serous apoplexy），有腦水腫；紅色，有炎癥；黃色腦軟化，非炎癥性或非特異性。

1847年魯?shù)婪颉し茽柦B（Rudolf Virchow，1821-1902）從觀察死于卒中的下肢壞疽患者中終于提出了腦栓塞和腦血栓形成的理論，并且沖破炎癥理論的阻力，自己創(chuàng)辦雜志來推廣這些理論。Virchow的理論得到許多學者的證實而慢慢被接受，他的學生朱利葉斯·孔海姆（Julius Cohnheim，1839-1884）則在19世紀60年代之后進一步在動物實驗上證明了腦梗死的病理生理。最后，葡萄牙的安東尼奧·埃加斯·莫尼斯（António Egas Moniz，1814-1955）在1927年發(fā)明了腦血管造影，一舉證實了卒中的血管原因，1928年卒中被正式分成腦出血（包括蛛網(wǎng)膜下腔出血）和腦缺血兩型。20世紀50年代后，卒中分型進一步發(fā)展，按照病程進展分為完全性、進展性和短暫性；按照原因分為出血性、栓塞性和血栓形成性。

從卒中分型2000多年的發(fā)展歷史可以看到，腦出血很容易鑒定和接受，而腦缺血則理論繁多，長期無法被證實。腦缺血的理論有時被視而不見，如Wepfer，以及后來的赫爾曼·波爾哈夫（Hermann Boerhaave，1668-1738）在18世紀30年代提出動脈受壓，包括動脈鈣化造成血管狹窄。反而是僅26歲，剛從醫(yī)學院畢業(yè)的Virchow能舉一反三，解決了腦缺血的理論問題（一定要相信和依靠學生們）。現(xiàn)在我們對腦缺血認識更深刻了，包括血管壁的改變。